Кліщовий лайм-бореліоз (хвороба Лайма) - зоонозное природно-осередкове інфекційне полисистемное захворювання з трансмісивним механізмом передачі збудника, що характеризується наявністю кільцеподібної еритеми в місці проникнення збудника, ураженням нервової системи, серця і суглобів, стадійним перебігом, схильністю до хронізації.
Етіологія. Borrelia burgdorferi, рідше Borrelia garinii і B.afzelii - Гр-паличка, фактори патогенності - висока інвазивність, здатність проникати крізь гістогематичні бар'єри, резистентність до мікробіцидність факторів фагоцитів, ЛПС.
Патогенез. присмоктування кліща -> проникнення Боррель в шкіру і їх розмноження ® запально-алергічні зміни шкіри (специфічна мігруюча еритема) ® локальна персистенция збудника зі слабко інтоксикацією ® лімфогематогенний поширення до серця, суглобів, лімфатичних утворень, ЦНС ® активну роздратування імунної системи ® генералізований клітинний і гуморальний гіперімунна відповідь, підвищення циркуляції імунних комплексів
а) I стадія - ранній період (період локальної інфекції):
- інкубаційний період в середньому 7-10 днів
- гострий початок з появи хворобливості, свербіння, відчуття стягування, набряку і почервоніння шкіри в місці присмоктування кліща (частіше в області ніг, живота, попереку, пахвовій, паховій області, шиї)
- на місці укусу з'являється червона макули, потім папула, іноді везикул, що піддається некрозу (первинний афект), навколо формується зона гіперемії, яка поступово збільшується в розмірах (мігрує), досягаючи діаметра до 20-60 см; центр еритеми блідне, краю інтенсивно яскраві, підняті; іноді збільшуються і стають болючими регіонарні Л.У. з'являються порушення чутливості
- при появі еритеми або пізніше підвищується температура тіла до фебрильної, яка тримається протягом 2-7 днів, з'являються озноб, слабкість, головний біль, міалгії та ін. прояви інтоксикації
- при лімфогематогенного поширенні борелій на інші ділянки шкіри виникають вторинні еритеми без первинного афекту
- можлива поява інших шкірних симптомів: висип на обличчі, кропив'янка, скороминущі точкові і дрібні кільцеподібні висипання, кон'юнктивіт
- перші симптоми захворювання зазвичай слабшають і повністю зникають протягом декількох днів - тижнів навіть без лікування; після еритеми звичайно зберігається підвищена пігментація і лущення шкіри
б) II стадія - дисемінація Боррель в різні органи з широким спектром клінічних проявів:
- протягом декількох тижнів або місяців від початку захворювання з'являються явні ознаки ураження НС у вигляді серозного менінгіту або менінгоенцефаліту в поєднанні з радикулоневритів; характерні інтенсивний головний біль, менінгеальні симптоми, гіперестезія органів почуттів, порушення пам'яті, сну, парези черепних нервів (особливо лицьового), радикулярні болю, невралгії
- ознаки ураження серця у вигляді АВ-блокади (I або II ступеня, іноді повної), внутрішньошлуночкових порушень провідності, порушень ритму, миоперикардита, ДКМП
- минущі болі в кістках, м'язах, сухожиллях, навколосуглобових сумках без ознак їх вопаленія
- доброякісні лімфоцітоми шкіри (одиничні або множинні яскраво-малинові чутливі вузлики або бляшки)
в) III стадія - пізній період - на відміну від попередньої стадії характеризується персистенцією інфекції в будь-якому органі чи тканині:
- розвивається в терміни від декількох місяців до декількох років від початку захворювання у 10% пацієнтів
- характерний рецидивуючий олігоартріт великих суглобів (частіше жене), рідше уражаються дрібні суглоби; при біопсії синовіальної оболонки виявляються відкладення фібрину, гіпертрофія ворсинок, проліферація судин і виражена плазмоцитарна і лімфоцитарна інфільтрація; згодом в суглобах виникають витончення і втрата хряща, кортикальний і крайові узури, остеопороз
- пізні ураження НС у вигляді хронічного енцефаломієліту, спастичного парапареза, атаксий, розладів пам'яті, деменції, полиневропатий з корінцевим болями або дистальними парестезіями
- ураження шкіри у вигляді поширеного дерматиту, атрофічного акродерматіта (шкіра стає схожою на «зім'яту цигарковий папір») і склеродермоподобная змін
1) епіданамнезу (ендемічні райони по Лайм-бореліоз, відвідування лісу)
2) клінічна картина (клінічний діагноз достовірний тільки при вказівці на мігруючу еритему в анамнезі)
3) виділення Бореллі з уражених тканин (крайової зони мігруючої еритеми, біоптатів шкіри при доброякісної лімфоцітоме, акродерматіте) і біологічних рідин (крові, цереброспінальної рідини), виявлення Бореллі в уражених органах і тканинах методом електронної мікроскопії
4) серологічні дослідження в парних сироватках, взятих з інтервалом 20-30 днів (реакція непрямої імунофлуоресценції, реакція з ензим-міченими АТ ELISA, ПЛР, ІФА, імуноблотинг)
1) в першій стадії з: гарячковою формою кліщового енцефаліту, пикою, токсико-алергічної реакцією на присмоктування кліща, еризипелоїду
2) у другій стадії з: кліщовим енцефалітом, ревматизмом, кардиопатией
3) в третій стадії з: ревматизмом, ревматоїдний артрит, хворобу Рейтера
1. Госпіталізація тільки за клінічними показаннями
2. Етіотропна терапія: в першій стадії - АБ тетрациклінового ряду (тетрациклін по 0,5 г 4 рази / добу, доксициклін по 0,1 г 2 рази / добу 10-30 днів); при виявленні ознак ураження ЦНС, серця, суглобів - пеніцилін 200-300 тис. ОД / кг в / м 10-30 днів або цефтриаксон по 2 г 1 раз / сут в / м 2 тижнів
3. У випадках мікст-інфекції (хвороба Лайма + кліщовий енцефаліт) - протикліщовий гамма-глобулін
4. Патогенетична терапія: при високій лихоманці, вираженій інтоксикації - парентеральний дезінтоксикаційні розчини, при менінгіті - дегідратаційних терапія, при невритах черепних і периферичних нервів, артралгіях і артритах - НПЗЗ, фізіотерапевтичне лікування, при ознаках ураження серця - панагін, триметазидин, мілдронат, при імунодефіцит - тималін, при ознаках аутоімунних проявів - делагіл по 0,25 г / добу в поєднанні з НПЗП (індометацин, метиндол, бруфен та ін.) протягом 1-2 міс.
209. Менінгококова інфекція. Етіологія, патогенез, клінічна класифікація. Діагностика і диференціальна діагностика. Інтенсивна терапія. Питання патогенетичної терапії - див. Питання 193.
210. Диференціальна діагностика менінгітів
Основні тактичні питання, які вирішуються при постановці діагнозу менінгіту:
1. Визначення, чи є менінгеальний синдром проявом менінгіту або менингизма (обумовлений токсичним роздратуванням мозкових оболонок) і в залежності від цього госпіталізація хворого в інфекційний стаціонар (гнійні, серозні менінгіти), неврологічний стаціонар (субарахноїдальний крововилив) або лікування в амбулаторних умовах (менінгізм при ГРВІ, грипі, пневмонії, вірусному гепатиті та ін.)
При менінгізмом. 1) в анамнезі можуть бути вказівки на попередню патологію; 2) клінічні прояви менингизма зникають при адекватної терапії основного захворювання, особливо терапії діуретиками; 3) характерна дисоціація менінгеального синдрому (при наявності ригідності потиличних м'язів і верхнього симптому Брудзинського, симптом Керніга і нижній симптом Брудзинського відсутні); 4) ліквор не змінений
2. Визначення необхідності і часу проведення спинно-мозкової пункції (термінова люмбальна пункція показана при підозрі на менінгіт за даними епіданамнезу і клініки), встановлення характеру менінгіту за даними дослідження ліквору (гнійний - найчастіше бактеріальний або серозний - найчастіше вірусний або туберкульозний)
3. Виключення неінфекційних причин менінгеального синдрому, зокрема, субарахноїдального крововиливу. для якого характерно:
- «Апоплексичного» початок захворювання при фізичному або емоційному напруженні з раптового гострого головним болем, відчуттям поширення гарячої рідини уздовж хребта з подальшим приєднанням багаторазової блювоти і характерного менингеального симптомокомплексу на тлі нормальної температури тіла (субфебріллітет з'являється лише на 2-3-й день від початку хвороби )
- похилий вік, вказівки в анамнезі на артеріальну гіпертензію з гіпертонічними кризами, перенесені ЧМТ, зловживання алкоголем та ін.
- порушення свідомості проявляється загальмованим станом, мозкової коми, характерною для менінгітів, не буває
- в ОАК - незначний лейкоцитоз з невеликим нейтрофіллез, ШОЕ практичеки не підвищена
4. Етіологічна діагностика менінгіту:
а) первинний менінгіт - запалення мозкових оболонок, що виникає без попередньої загальної інфекції або захворювання будь-якого органу (менінгококовий менінгіт, гострий лімфоцитарний хориоменингит, ентеровірусні менінгіти, первинний паротитної менінгіт)
б) вторинний менінгіт - запалення мозкових оболонок, розвивається як ускладнення загального або локального інфекційного процесу (туберкульозний, стафілококовий, пневмококової та ін.)
Диференціальна діагностика гнійних, серозних і туберкульозних менінгітів здійснюють переважно з дослідження ліквору (див. Питання 106).