Серце, значення його камер і клапанного оцікл і його структура

Зміна тиску і об'єму крові в порожнинах серця в різні фази кардиоцикла.

Серце це порожнистий м'язовий орган.Образован 4мя камерами (2 передсердя і 2 шлуночка).

Маса серця складає 0,425-0,570 кг.Стенка серця з 3 шарів: ендокард, міокард, епікардом.

2 види клапанів атріовентрикулярна (між передсердям і шлуночком): ліва частина-двостулковий, права-тристулковий і півмісяцеві, які відокремлюють аорту від лівого шлуночка і легеневий стовбур від правого шлуночка.

Серцевий цикл і його фази. Можна розрізнити 2 фази систоли і діастолу. Систола передсердь слабше і коротше систоли шлуночків -0,1 сек, а систола шлуночків -0,3 с, діастола передсердь 0,7 с, а шлуночків 0,5 с.Общая пауза (одночасна діастола передсердь і шлуночків) серця триває 0,4 с . Весь серцевий цикл 0,8 с.

Тривалість різних фаз серцевого циклу залежить від частоти серцевих сокращеній.Прі більш частих скорочення діяльність кожної фази зменшується, особливо діастоли.

Під час діастоли передсердь атріовентрикулярна клапани відкриті і кров надходить з відповідних судин, заповнює не тільки їх порожнини, але і шлуночки. Під час систоли передсердь шлуночки повністю заповнюються кров'ю.

При цьому виключається зворотний рух крові в порожнисті ілегочние вени. У міру наповнення порожнин шлуночків кров'ю стулки атріовентрикулярних клапанів щільно змикаються і відокремлюють порожнину передсердь від желудочков.К кінця систоли

шлуночків тиск в них стає більше тиску в аорті і легеневому стволе.Ето сприяє відкриттю полумісячну клапанів, і кров з шлуночків надходить до відповідних судини. Під час діастоли шлуночків тиск в них різко падає,

що створює умови для зворотного руху крові в бік желудочков.Прі цьому кров заповнює кишеньки полумісячну клапанів і обумовлює їх змикання.

Відкриття і закриття клапанів залежить від зміни величини тиску в порожнинах серця.

72. Фізіологічні особливості і з-ва міокарда. Автомати серця. М'язовий шар міокарда представлений двома типами клітин: клітинами робочого міокарда (типові кардіоміоцити) і клітинами провідної системи (атипові кардіоміоцити).

Особливістю клітин скорочувального міокарда є наявність вставних дисків між кардиомиоцитами (нексусов). Вставні диски представляють собою різновиди електричних синапсів, що забезпечують перехід збудження від одного кардиомиоцита до іншого. Зазначені освіти дозволяють розглядати робочий міокард як функціональний синцитій.

Автомати серця - це здатність окремих клітин міокарда порушуватися без зовнішньої причини, у зв'язку з процесами, протекаю-ські в них самих. Властивістю автоматии володіє провідна система серця. Скорочувальний міокард властивістю автоматии не володіє. Найбільш виражена властивість автоматии представлено в синоатріальної вузлі. Клітинні елементи синоатріального вузла в стані відноси-ного фізіологічного спокою генерують 60 - 70 потенціалів дії в 1 хвилину. У нормі саме синоатріальний вузол є пейсмекером - водієм ритму серця. Атріовентрикулярний вузол володіє нижчою автоматией. Це виражається в тому, що якщо заблокувати за допомогою будь-яких чинників синоатріальний вузол водієм ритму стає атрівентрікулярний вузол. Однак, він здатний генерувати лише 40 - 45 потенціалів дії в 1 хвилину в стані відносного фізіологічного спокою. Ще більш низькою автоматией мають інші елементи провідної системи - пучок Гіссен, ніжки пучка Гіссен, волокна Пуркіньє. Автоматия в провідній системі зменшується від основи серця до верхівки, градієнт автоматии від підстави серця до верхівки збільшується.

Причиною спонтанних потенціалів дії в елементів-тах провідної системи є феномен спонтанної діастолічної деполяризації. В основі спонтанної діастолічної ДеПол-ризації лежить комплекс процесів, пов'язаний зі зміною іонних струмів через біологічні мембрани клітин провідної системи. Доведено, що як тільки різниця потенціалів в клітинах сіноатрі-ального вузла досягне максимально можливого значення, тут же підвищується проникність мембран до іонів Na + і Ca ++. Одночасно знижується проникність по відношенню до іонів К + і Cl -. Це і являє-ся причиною деполяризації. Крутизна спонтанної діастолічної деполяризації може змінюватися в залежності від швидкості іонних струмів Na + і Ca ++ через мембрану - чим більше швидкість іонних струмів, теб більше крутизна спонтанної діастолічної деполяризації.

Серце це порожнистий м'язовий орган.Образован 4мя камерами (2 передсердя і 2 шлуночка) .2 перегородки вертикальна і горізнтальная.

Маса серця складає 0,425-0,570 кг.Стенка серця з 3 шарів: ендокард, міокард, епікардом.

2 види клапанів атріовентрикулярна (між передсердям і шлуночком): ліва частина-двостулковий, права-тристулковий і півмісяцеві, які відокремлюють аорту від лівого шлуночка і легеневий стовбур від правого шлуночка.

Довжина серця 12-15см.поперечни розмір 8-10см.Переднезадній 5-8см.Ендокард вистилає внутрішню поверхню серця.

Міокард з поперечно смугастої м'язи. Мускулатура передсердь відділена від мускулатури шлуночків сполучнотканинної

перегородкой.Мишечний шар передсердь розвинений значно слабкіше, ніж м'язовий шар шлуночків, що пов'язано з особливостями функцій. Перекарде оточує серце як мішок і забезпечує його вільний рух. Сосотіт з 2 листків:

внутрішнього і зовнішнього, а між ними щілину з серозної рідиною.

міокард створює ритмічні автоматичні скорочення серця, що чергуються з расслаблениями, пов'язано з наявністю провідної системи серця, по якій расспространяется імпульс.

Автоматія-- це здатність тканин і органів приходити в стан збудження без роздратування, пов'язане з функцією провідної системи.

Градієнт автоматии показує напруженість і ступінь зміни здатності серця до автоматии знижуватися від заснування

У стані спокою внутрішня поверхня мембран кардіоміоцитів заряджена негативно. Потенціал спокою визначається в основному трансмембраним градієнтом концентрації іонів К + і у більшості кардіоміоцитів (крім синусового вузла і АВ-вузла) становить від мінус 80 до мінус 90 мВ. При порушенні в кардіоміоцити входять катіони, і виникає їх тимчасова деполяризация - потенціал дії.

Іонні механізми потенціалу дії в робочих кардіоміоцитах і в клітинах синусового вузла і АВ-вузла різні, тому і форма потенціалу дії також різниться (рис. 230.1).

У потенціалу дії кардіоміоцитів системи Гіса-Пуркіньє і робочого міокарда шлуночків виділяють п'ять фаз (рис. 230,2). Фаза швидкого деполяризації (фаза 0) обумовлена ​​входом іонів Na + по так званим швидким натрієвих каналах. Потім, після короткочасної фази ранньої швидкої реполяризації (фаза 1), настає фаза повільної деполяризації, або плато (фаза 2). Вона обумовлена ​​одночасним входом іонів Са2 + з повільним кальцієвих каналів і виходом іонів К +. Фаза пізньої швидкої реполяризації (фаза 3) обумовлена ​​переважним виходом іонів К +. Нарешті, фаза 4 - це потенціал спокою.

Брадіарітміі можуть бути обумовлені або зниженням частоти виникнення потенціалів дії, або порушенням їх проведення.

Здатність деяких клітин серця до мимовільного утворення потенціалів дії називається автоматизмом. Цією здатністю володіють клітини синусового вузла. провідної системи передсердь. АВ-вузла і системи Гіса-Пуркіньє. Автоматізмобусловлен тим, що після закінчення потенціалу дії (тобто в фазу 4) замість потенціалу спокою спостерігається так звана спонтанна (повільна) диастолическая деполяризация. Її причина - вхід іонів Na + і Са2 +. Коли в результаті спонтанної діастолічної деполяризації мембранний потенціал досягає порогу, виникає потенціал дії.

Провідність. тобто швидкість і надійність проведення збудження, залежить, зокрема, від характеристик самого потенціалу дії: чим нижче його крутизна і амплітуда (в фазу 0), тим нижче швидкість і надійність проведення.

При багатьох захворюваннях і під дією ряду лікарських засобів швидкість деполяризації у фазу 0 зменшується. Крім того, провідність залежить і від пасивних властивостей мембран кардіоміоцитів (внутрішньоклітинного і міжклітинного опору). Так, швидкість проведення збудження в поздовжньому напрямку (тобто уздовж волокон міокарда) вище, ніж в поперечному (анізотропне проведення).

Під час потенціалу дії збудливість кардіоміоцитів різко знижена - аж до полнойневозбудімості. Це властивість називається рефрактерностью. У період абсолютної рефрактерності ніякої подразник не здатний порушити клітку. У період относітельнойрефрактерності збудження виникає, але тільки у відповідь на надпороговие подразники; швидкість проведення збудження знижена. Період відносної рефрактерності триває аж до повного відновлення збудливості. Виділяють також ефективний рефрактерний період, при якому порушення може виникнути, але не проводиться за межі клітини.

В кардіоміоцитах системи Гіса-Пуркіньє і шлуночків збудливість відновлюється одночасно з закінченням потенціалу дії. Навпаки, в АВ-вузлі збудливість відновлюється зі значною затримкою. Серце: зв'язок між збудженням і скороченням.