За останні роки сучасна ендокринологія досягла значних успіхів в пізнанні різноманітних проявів впливу гормонів на процеси життєдіяльності організму. Особлива роль належить ендокринній системі в механізмах відтворення, обміну
Підготували І.В. Кудрявцева, А.А. Долгальова
За останні роки сучасна ендокринологія досягла значних успіхів в пізнанні різноманітних проявів впливу гормонів на процеси життєдіяльності організму. Особлива роль належить ендокринній системі в механізмах відтворення, обміну інформацією, імунологічного контролю. Ендокринна система робить складний вплив на структуру і функції кістково-м'язових тканин. Будь-які порушення функції окремих ендокринних залоз рано чи пізно можуть призвести до розвитку патології кісток і суглобів, м'язів, внутрішніх органів.
Досить часто в клінічній картині ендокринного захворювання симптоми ураження опорно-рухового апарату або серцево-судинної системи виступають на передній план. Такі хворі від терапевта потрапляють на консультацію до ревматолога з попередніми діагнозами - деформуючий остеоартроз, ревматоїдний поліартрит, хвороба Бехтерева, ревматизм і т. Д. У цій ситуації важливо уникнути спокуси оперувати добре знайомими нозологіями, в рамки яких при поверхневому відношенні можна втиснути клінічні прояви ендокринних артропатий. Слід звертати увагу на загальну симптоматику - слабкість, стомлюваність, зміна зовнішнього вигляду хворого, маси тіла, наявність поліурії, полідипсія, м'язової слабкості, судомного синдрому. При виникненні підозр на ендокринну патологію подальші питання діагностики та лікування вирішують спільно з ендокринологом. Слід пам'ятати, що при адекватній і тривалої компенсації ендокринних розладів, зміни з боку опорно-рухового апарату та серцево-судинної системи здатні частково або повністю регресувати.
Зміни опорно-рухового апарату та серцево-судинної системи при захворюваннях щитовидної залози
Гіпертиреоз (тиреотоксикоз) - гіперметаболічний синдром, що розвивається при надлишку тиреоїдних гормонів в організмі. Виявляється в рамках трьох захворювань: дифузний токсичний зоб, вузловий токсичний зоб і тиреотоксическая аденома. Найбільш поширеною нозологій є дифузний токсичний зоб, захворювання частіше реєструється серед міського населення у віці від 20 до 50 років, в основному у жінок. В даний час патогенез розвитку дифузного токсичного зобу (ДТЗ) пов'язують з продукцією тіроідстімулірующіх антитіл.
Підвищений рівень тиреоїдних гормонів призводить до негативного мінеральному балансу з втратою кальцію, що проявляється посиленою резорбцією кістки при зниженому кишковому всмоктуванні цього мінералу. У хворих на гіпертиреоз виявляються низькі рівні метаболіту вітаміну D - 1,25 (ОН) 2 D, іноді гіперкальціємія і зниження рівня паратгормона в сироватці крові. Клінічно ці порушення призводять до розвитку дифузного остеопорозу. Можливі болі в кістках, патологічні переломи, колапс хребців, формування кіфозу.
Артропатія при тиреотоксикозі розвивається рідко, по типу гіпертрофічною остеоартропатіі з потовщенням фаланг пальців і періостальними реакціями. Описано тиреоїдний Акральний синдром (претібіальная мікседема, виражене потовщення пальців і гіпертрофічна остеоартропатія), що зустрічається у хворих, які отримують лікування з приводу тиреотоксикозу. Частіше, ніж артропатия, спостерігається міопатія з розвитком м'язової слабкості, іноді миалгиями.
Найбільш яскравим проявом тиреотоксикозу є ураження серцево-судинної системи, що при незначному збільшенні щитовидної залози, відсутність очних симптомів у поєднанні з субфібріллітетом, загальною слабкістю, остеоміалгіямі, схудненням змушує проводити диференційний діагноз з гострою ревматичної лихоманкою, дифузними хворобами сполучної тканини.
Патогенез серцево-судинних розладів при тиреотоксикозі пов'язують з підвищеною чутливістю міокарда до катехоламінів і безпосереднім впливом надлишку тироксину на міокард, що призводить до формування гіперкінетичного типу гемодинаміки. Через збільшення споживання кисню і нездатності організму компенсувати ці витрати серцевий м'яз починає працювати в умовах гіпоксії. Розвивається важкий обмінно-дистрофічні ураження міокарда - тиреотоксическая миокардиодистрофия.
Клінічними проявами захворювання є кардиалгии і різні порушення ритму у вигляді надшлуночкових тахікардій, екстрасистолій і миготливої аритмії, формування недостатності кровообігу. При тиреотоксической миготливої аритмії ризик тромбоемболій так само високий, як при ревматичному мітральному стенозі. Можливість розвитку миготливої аритмії при субклінічному гіпертиреозі ускладнює діагностику. Особливості миготливої аритмії при тиреотоксикозі - її рефрактерность до звичайних терапевтичним дозам серцевихглікозидів і хороша ефективність # 946; блокаторів і препаратів, що знижують концентрацію тироксину. Звичайно ж, багато в чому сумніви допомагає розсіяти ультразвукове дослідження міокарда.
Поразка ендокарда з формуванням клапанних вад для тиреотоксической миокардиодистрофии абсолютно нетипово. Складніше йде справа при інтактних клапанах і наявності дифузних змін міокарда, коли проводиться диференційований діагноз між ревмокардитом, міокардитом і тиреотоксической міокардіодистрофією. В цьому випадку уважно оцінюють анамнестические і клінічні дані. Зв'язок з стрептококової або вірусною інфекцією, підвищений рівень антистрептококових антитіл, збільшення гострофазових показників, з одного боку, наявність збільшення щитовидної залози і рівня тиреоїдних гормонів, з іншого, дозволяють сформулювати діагноз.
Гіпотиреоз - стан, що характеризується зниженням рівня тиреоїдних гормонів в сироватці крові. Розрізняють первинний гіпотиреоз, який є синдромом наступних захворювань:
- аномалії розвитку щитовидної залози (дисгенез і ектопія);
- ендемічний зоб і кретинізм;
- підгострий тиреоїдит;
- аутоімунний тиреоідит;
- тиреоїдектомія;
- тиреостатична лікарська терапія;
- тиреоїдит Рідель;
- рак щитовидної залози.
Вторинний гіпотиреоз розвивається внаслідок недостатності ТТГ (вродженою чи набутою) і частіше - гіпопітуїтаризму. Третинний гіпотиреоз пов'язаний з ураженням гіпоталамічних центрів, які секретують тіроліберін. В окрему групу виділяють периферичний гіпотиреоз, коли концентрація тиреоїдних гормонів в сироватці нормальна, але підвищена резистентність тканин до цих гормонів внаслідок зменшення числа рецепторів і синтезу антитіл до тиреоїдних гормонів. Клінічна картина гіпотиреозу може розвиватися при синдромі низького вмісту Т3. коли порушена конверсія Т4 в Т3.
Поразка опорно-рухового апарату при захворюваннях гіпофіза
Акромегалія - це захворювання зустрічається відносно рідко, в основі його виникнення лежить підвищений синтез соматотропного гормону, як правило, внаслідок аденоми гіпофіза. Соматотропний гормон підсилює проліферацію хряща і кістки, відбувається зростання кистей, стоп, нижньої щелепи. У клінічній картині виділяють кілька синдромів:
- суглобової (акромегаліческое остеоартропатия);
- неврологічний (скронева геміанопсія);
- метаболічний (гіперглікемія, гіперфосфатемія).
Артропатія проявляється симптоматикою вираженого остеоартрозу дрібних і середніх суглобів з незвичайною крепітацією при рухах. На рентгенограмах виявляють виражені периостальні утворення кісткової тканини, що чергуються з вогнищами остеопорозу. На відміну від запальних артропатій при зовні деформованих суглобах суглобові щілини не змінені, а іноді можуть навіть розширювати, при акромегаліческое артропатии ніколи не буває анкилозов, часто - гіпермобільність суглобів. Збільшення суглобових сумок, проліферація хряща, ущільнення навколосуглобових тканин можуть симулювати наявність випоту в суглобах. Нерідкі явища хондрокальциноза, досить часто зустрічається синдром зап'ястного каналу.
Характерне ураження хребта при акромегалії описують як спондильоз Ердгейма. він характеризується високо розташованим шийно-грудним кіфозом з компенсаторним поперековим лордозом. Больовий синдром, як правило, не виражений, обсяг рухів збережений. На рентгенограмах спостерігають розширення, увігнутість тіл хребців, на профільних знімках - картину безперервної смуги по передньому краю хребців.
Схожі зміни відбуваються і при старечому анкилозирующем гиперостоз, іноді при цьому доводиться проводити диференційований діагноз з хворобою Бехтерева. Діагностика зазвичай не представляє складності, враховуючи характерний зовнішній вигляд таких хворих.
Лікування полягає в хірургічному видаленні аденоми гіпофіза або використанні променевої терапії. З медикаментозних засобів використовують антагоністи дофаміну. Якщо вдається знизити концентрацію соматостатина, то клінічні прояви акромегалії, включаючи зміни в суглобах, кістках, регресують.
Джерела: www.rheumatology.org.ua
www.rusmedserv.com