Рахіт у тварин
Внутрішні незаразні хвороби мають все ще велика питома вага серед усіх захворювань сільськогосподарських тварин. Особливістю цих хвороб є те, що, крім явно хворих, яким надається лікувальна допомога, є багато тварин клінічно здорових, але з низьким рівнем або порушеним білковим, вуглеводним, вітамінним і мінеральним обмінами речовин. Ці тварини теж потребують лікування, хоча у них і немає виражених ознак хвороби.
В процесі обміну організм сприймає з навколишнього середовища різноманітні речовини, які піддаються глибоких змін і перетвореннями в хімічні сполуки, що входять до складу організму тварини. У цьому полягає процес засвоєння або асиміляції речовин.
Порушення обміну речовин лежать в основі будь-якого патологічного процесу в організмі тварин. Жодне захворювання не проходить без порушення обміну речовин, так будь-яке захворювання слід розглядати як хвороба не тільки будь-якого органу, а й організму в цілому [2,7].
Особливо чітко виступають зміни в обміні речовин при кількісні і якісні порушення в годуванні тварин, а так само при розладах трофічної і регуляторної функції нервової системи, при захворюваннях ендокринних залоз і інфекційних хворобах.
Основною причиною, яка зумовлює порушення обміну речовин у сільськогосподарських тварин, є неповноцінна годівля: недостатнє і рідше надлишкове надходження в організм з кормом білків, вуглеводів, жирів, мінеральних речовин (макро - і мікроелементів) і вітамінів. З інших факторів, які можуть спричинити за собою порушення обміну, слід зазначити погіршення умов утримання тварин (температура, вологість і шкідливі гази повітря приміщень, брак світла і відсутність моціону), надмірна їх експлуатація і т.д. [2,11].
Особливо гостро порушення обміну речовин відбивається на молодняку сільськогосподарських тварин і якщо вчасно не зупинити процес дестабілізації організму, то це може привести до необоротних наслідків, які в подальшому позбавляють виробника можливості отримувати від тварин повноцінного приплоду, високих м'ясних і молочних якостей продукції.
Порушення мінерального обміну - це найбільш поширена патологія обміну речовин у сільськогосподарських тварин. Спостерігається в промисловому, домашньому та фермерському тваринництві. Захворювання реєструється у особин різного віку і видів. [2.7].
У своєму рефераті я розкрию таке захворювання, що виникають при порушенні мінерального і вітамінного обмінів, як рахіт.
1. Визначення хвороби
Під впливом неправильного годівлі та утримання організм великої рогатої худоби робиться нездатним до використання кальцію і фосфору, або ж ця здатність значно слабшає, в результаті чого виявляються масові захворювання худоби, що дають на різних стадіях розвитку різну клінічну картину. Ці захворювання останнім часом об'єднуються під загальною назвою афосфорозіс і, порівняно рідше, акальцінозіс, так само свій згубний вплив додає відсутність або нестача в раціоні вітаміну Д. У зростаючих тварин при недостатньому відкладення кальцію і фосфору в кістках, що відбуваються внаслідок нестачі цих елементів в кормі або внаслідок нестачі або відсутності вітаміну Д, настає захворювання - рахіт [47,10].
Рахіт - хронічна безгарячкового хвороба молодняку, в основі якої лежить аліментарно-дистрофічний процес у кістковій тканині, що характеризується порушенням окостеніння, надмірним розростанням остеоидной тканини, розм'якшенням і атрофією вже утворилися кісток. Захворювання ускладнюється порушенням травлення, виникненням гипохромной анемії і міокардоз.
Крім абсолютного вмісту кальцію і фосфору, в кормах важливо і кількісне співвідношення цих речовин. Кращим співвідношенням кальцію і фосфору, при якому відбувається нормальне відкладення цих речовин в кістках зростаючого тварини, є 2: 1.
Якщо в раціоні багато кальцію і ставлення його до фосфору більше трьох або багато фосфору при відносно кальцію до фосфору менше двох і особливо менше одиниці, у тварин розвивається рахіт.
Однак зазначене співвідношення кальцію і фосфору в етіології рахіту умовно, так як в присутності вітаміну В освіту фосфорнокислого кальцію в кістках можливо і при порушенні відносини, хоча при цьому порушується велика кількість вітаміну. При сильно порушеному співвідношенні фосфору і кальцію ніяка кількість вітаміну В не допомагає, а при гипервитаминозе В кальцій відкладається в стінках кровоносних судин, серцевої і міжреберної м'язах, паренхіматозних органах, зокрема в нирках [7,9].
Відкладення кальцію і фосфору в кістках - складний процес, пов'язаний з білковим обміном, обміном мікроелементів і вітаміну А. Рахіт - хвороба зростаючих тварин. Якщо зростання молодняка уповільнений, наприклад у замірків, то клінічно рахіт не проявляється, так як мінімальне зростання замориша забезпечується мінімальним ж надходженням в організм кальцію, фосфору і вітаміну В. Якщо ж зростання теляти йде інтенсивно, з великими добовими приростами, при нормальному або підвищеному вмісті білка в концентратах, але при нестачі кальцію, фосфору і вітаміну в, то створюються умови для виникнення рахіту [2.7].
2. Патогенез хвороби
Зростання трубчастих кісток в довжину відбувається за рахунок хрящової епіфізарно пластинки (ендохондрального окостеніння), в товщину - за рахунок окістя (перихондральне окостеніння). Припиняється їх зростання після того, як епіфізарних пластинка окостенеет. Цей процес називається апіфізарним зрощенням і завершується в кістяку неодночасно. Епіфізарний зрощення Путова і вінцевої кісток у великої рогатої худоби завершується до 10-15 міс, променевої та ліктьової кісток - до 2-річного віку, плечовий і стегнової - до 3-5 років, хребців - до 4-5 років, тому внаслідок розтягнутості процесу епіфізарного зрощення у одного і того ж тваринного одночасно можуть бути рахіт в кістках з триваючим зростанням і остеомаляції в кістках з закінченим ростом [6].
В основі механізму розвитку хвороби лежать наступні процеси: в епіфізарно платівці відбуваються зростання хряща, освіту остеоидной тканини і мінералізації. При рахіті не відбувається цієї біологічної реакції освіти гідрооксіапатіта у знову виникла остеоидной тканини через відсутність в останній необхідної для процесу мінералізації концентрації кальцію, фосфору і вітаміну В. Але, незважаючи на це, процес зростання в хрящі і освіту остеоидной тканини тривають, в результаті чого хрящова пластинка рахітичних кісток збільшується і кістка росте в довжину за рахунок хрящової тканини; в ній міститься 71% хряща, в здорової - 29% [7].
Остеоїдна грубоволокниста тканину при рахіті надмірно розвивається (остеофіброз) в ділянках кісток, схильних до подразнення, наприклад в місцях прикріплення сухожиль на кінцях трубчастих кісток, в щелепних костях в області зубних альвеол і прикріплення жувальних м'язів.
При надмірному годуванні тварин на відгодівлі відбувається швидке наростання маси тіла завдяки відкладенню білків, жирів, вуглеводів і мінеральних речовин. Це наростання навіть при збалансованому раціоні йде швидко в м'яких тканинах і повільно в кістках.
У молодняку на відміну від дорослих тварин високе наростання маси тіла зберігається до кінця відгодівлі, тобто протягом 2,5-3 міс. При досягненні середньої і нижчесереднього вгодованості наростання ваги тварин йде повільно і триває 4-5 міс.
У зв'язку з порушенням мінерального обміну в організмі виникає розлад моторної і секреторної функції шлунка, що виявляється зниженням і збоченням апетиту, особливо до того корму, який призвів до порушення обміну речовин.
На грунті зниження загального нервово-м'язового тонусу і відсутності рухливості знижується нервово-м'язовий тонус пред-шлунків з порушенням травлення. Знижуються функції печінки і підшлункової залози.
При надлишку азотистих речовин з одночасним недоліком мінеральних речовин і вітамінів Б і А збільшується розрив між зростанням кісток і м'якими тканинами. Ця наростаюча диспропорція призводить до порушення росту кісток. Процес утворення хряща і остеоидной тканини йде нормально, але різко послаблюється і навіть припиняється їх звапніння через відсутність в крові нормальної концентрації фосфорнокислого кальцію і вітаміну В.
В організмі внаслідок порушення фосфорно-кальцієвого обміну в тій чи іншій мірі відбувається розлад функцій нервової, травної, серцево-судинної, видільної та інших систем.
Найбільш виражені патологічні зміни в зростаючих кістках.
В процесі розвитку рахіту відбувається загальна і вогнищева демінералізація кісток, їх витончення і розшарування. Хрящі втрачають еластичність внаслідок заміщення хрящової тканини остеоидной і фіброзної. Надалі під дією ваги тіла і механічних подразнень опорні кістки викривляються, суглоби товщають, руху тварин стають болючими і утрудненим. Деформації кісток щелеп та твердого піднебіння призводять до утруднення прийому корму, а в результаті викривлення і потовщення ребер утруднюється дихання.
3. Симптоми хвороби
У телят віком 3-6 міс. хвороба розвивається повільно. Змінюється поведінка тварин: вони багато лежать, встають повільно і тривалий час стоять на зап'ястних суглобах. Хворі часто переступають кінцівками, ліктьові суглоби злегка відведені від тулуба, передні кінцівки широко розставлені. Рухи напружені, з укороченим кроком, хрускотом і клацанням в суглобах, спостерігають кульгавість, розвивається згинальних контрактура зап'ястних суглобів. Слабшає прийом корму і розбудовується травлення з гіпотонією передшлунків і проносами, що призводять до зниження приростів. Перекручується апетит: телята лижуть шерсть інших тварин, п'ють сечу, поїдають підстилку, гризуть глину або штукатурку зі стін. [8]
4. Патологоанатомічні зміни
На розтині виявляють блідість слизових оболонок, атрофію м'язів, катаральне поразку кишечника. Основною особливістю рахіту є м'якість кісток і їх порізно. При важких формах рахіту вони легко ріжуться ножем, проколюються голкою і скальпелем. Діаметр суглобової частини трубчастих кісток збільшений. Стернальную ділянки ребер булавовидно розширені (чотки), а в середині ребер іноді є кісткові мозолі. Характерні зміни в кістках: викривлення трубчастих кісток, кісток таза, ребер, деформація лицьових кісток, здуття місць з'єднання ребер з грудною кісткою і реберними хрящами, потовщення епіфізів трубчастих кісток, розпушення і окостеніння хрящів. Кістки в ділянках деформації і демінералізації м'які. [6]
На поздовжньому розрізі довгої трубчастої кістки добре видно розширений і вигнутий епіфізарний хрящ. Окістя часто гіперемована і потовщена (за рахунок розростання остеоіда). Кістковий мозок кровенаполнена. Компактний шар кістки истончен, а костномозговая порожнина розширена і подовжена. Так само часто знаходять такі хвороби ускладнюють рахіт як бронхопневмонию, недокрів'я, хронічний гастрит і кишечника, паратифи, виснаження і виявляють патологічні зміни в легенях, серці, шлунку і кишечнику, печінки, нирках, шкірі та інших органах і ін.
5. Діагностика захворювання
Діагностика рахіту початкових форм, повинна бути комплексною. При постановці діагнозу враховують анамнез, клінічні симптоми, результати лабораторного дослідження крові на вміст кальцію, неорганічного фосфору, резервної лужності, ферменту лужної фосфатази, дані рентгенографії і в скрутних випадках гістологічне дослідження епіметафізарних ділянок кісток. Діагностика клінічно виражених форм рахіту не представляє труднощів. Підставою для постановки діагнозу слугують типові зміни конфігурації кісток, ослаблення тонусу мускулатури, відставання в рості і розвитку. Виявлені порушення правил годівлі та утримання підтверджують правильність діагнозу. [2.5]
6. Диференціальна діагностика
рахіт діагностика тварина корова
При постановці діагнозу рахіт - необхідно виключити остеодистрофією, уровскую хвороба, акупроз, суглобовий ревматизм.
Остеодистрофія виключаємо на основі віку тварин, так як рахіт хворіє тільки молодняк; при уровской хвороби розвиваються поліартрози з характерним ураженням хрящової тканини, тоді як при рахіті такий прояв малоймовірно. Методом лабораторної діагностики диференціюючи рахіт від акупроза. [4]
7. Перебіг і прогноз хвороби
Протікає рахіт зазвичай хронічно, протягом декількох тижнів і місяців. Хвороба часто ускладнюється бронхопневмонією, анемією, дистрофією міокарда, хронічними катарами шлунка і кишечника, грижами, виснаженням і, як правило, супроводжується зниженням резистентності організму до інфекційних хвороб (паратиф, пастерельоз та ін.) [2]
8. Лікування рахіту
Дієтичні і медикаментозні засоби застосовують в кожному конкретному випадку залежно від причин, що викликали захворювання. Лікування хворих на рахіт тварин проводять в трьох основних напрямках: регулювання фосфорно-кальцієвого годування, введення в організм вітаміну D і ультрафіолетове опромінення. В першу чергу нормалізують фосфорно-кальцієвий і вітамінний обміни. [3]
Хворих ставлять в просторе, світле приміщення з хорошою вентиляцією. У літню пору вони повинні бути на пасовище. Взимку тварин опромінюють ультрафіолетовими лампами, їм призначають прогулянки. У раціон включають корми, що містять вітаміни, солі кальцію і фосфору Хворим тваринам включають в раціон легкопереваримой корми, багаті протеїном, вітамінами (D і А), мінеральними речовинами (кальцієм, фосфором і мікроелементами), надають моціон на свіжому повітрі. Хворих опромінюють ультрафіолетовими променями (ртутно-кварцова лампа). Для лікування застосовують всередину вітамінізований риб'ячий жир по 0,4-0,5 г на 1 кг маси тіла 3 рази на день протягом 7-10 днів. Внутрішньом'язово призначають препарати вітаміну D2 (зргокальціферол), який вводять телятам по 75-200 тис. ME через кожні 2-3 дні протягом 2- 3 тижнів або одноразово по 500 -800 тис. ME і більше. Застосовують також тривитамин всередину по 5-10 крапель щодня або внутрішньом'язово по 1-2 мл через кожні 2-3 дні, пекарські, кормові або винні дріжджі, опромінення ультрафіолетовими променями. З мінеральних подкорок використовують телятам кісткову муку і кормової преципітат по 5-15 м трікальціфосфат по 0,3-0,4 г на 1 кг маси тварини, кальцію гліцерофосфат 2-5 м палені кістки, деревну золу і ін. Ацидоз знімають дачею бобового, вікоовсяной сіна, та інших кормів, корнеклубнеплодов. При появі ускладнень вживають відповідних заходів до їх лікування. Заміна бурого сіна та інших бідних вітамінами кормів кормами, багатими вітамінами: зеленою травою, хорошим зеленим сіном і вітамінізованим молоком. До методів вітамінізації молока відносяться:
) Годування корів кормами, опроміненими кварцовою лампою, а також введення в раціон будь-якого джерела вітаміну D (риб'ячий жир, опромінені пивні дріжджі і ін.);
) Опромінення молока кварцовою лампою:
) Додаток до молока концентрату вітаміну.
При нестачі фосфорної кислоти збільшують дачу висівок, борошна, макухи, зернових. Корисно застосування обложеного крейди по 10,0-30,0 дрібним тваринам, яєчної розмеленої шкаралупи, деревної золи (бука, граба, ясена, в'яза, осики) до 50,0-100,0 разом з кормом, свіжих пивних дріжджів: 10- проц. розчину хлористого кальцію по одній столовій ложці 1-2 рази на день з кормом, кістяного борошна по 15,0-50,0, лугів - при лізуха, фосфорнокислого кальцію по 2,0-5,0 (дрібним). [12]
9. Профілактика захворювання
Профілактика рахіту передбачає постійне виконання комплексу зоотехнічних і ветеринарних заходів, спрямованих на забезпечення повноцінними в білковому, мінеральному і вітамінному відношенні раціонами за допомогою лікувально-профілактичних преміксів і мінеральних комплексів, збалансованих по біологічно активних речовин. [8]
З лікувальною і профілактичною метою призначають вітамінізований риб'ячий жир (телятам 25-50 м). Недолік в кормах мінеральних речовин компенсують відповідної підгодівлею: порошком крейди (телятам 20-50 м), кістковим борошном, трикальцийфосфат, кухонною сіллю.
1. Азімов Г.І. Анатомія і фізіологія сільськогосподарських тварин. - М. «Колос». 1978.
2. Алікаев В.А. Внутрішні незаразні хвороби сільськогосподарських тварин. - М. «Колос». Тисячі дев'ятсот сімдесят дві.
Бєляков І.М. Практикум з внутрішніх хвороб сільськогосподарських тварин. - М. Агропромиздат, 1985.
ДомрачевГ.В. Патологія і терапія внутрішніх незаразних хвороб сільськогосподарських тварин. - М. Сельхозгиз, 1960.
Дьяков М.І. Голубенцева Ю.В. Мінеральне живлення сільськогосподарських тварин. - ОГИЗ - Сельхозгиз, Москва 1 947.
Смирнов А.М. Практикум з внутрішніх хвороб тварин. - М. Агропромиздат. Тисяча дев'ятсот вісімдесят п'ять.
Шишков В.П. Ветеринарний енциклопедичний словник. - М. «Радянська енциклопедія», 1981. - 456 с.
Теги: Рахіт у тварин Реферат Світова економіка, МЕВ