Процес формування ішемічного вогнища з його можливим переходом в інфаркт мозку має ряд послідовних стадій, деякі з них можуть бути оборотними. Як правило, інфаркт складається з центральної, більш щільною, і периферичної, менш щільною частин. Всередині центральної частини пошкодження клітинних структур необоротно, в той час як в периферійній зоні вони можуть залишатися протягом декількох годин життєздатними, що дає шанс в разі негайно розпочатої тромболітичної терапії зупинити їх подальше руйнування.
З огляду на деяку протяжність за часом настання ішемічних змін мозкової речовини, можна припустити відповідні в КТ і МР проявах залежно від стадії процесу. Розрізняють гострі, підгострі і хронічні ішемічні інфаркти.
При гострому періоді ішемічного інфаркту мозку МР томографія є більш ефективним методом ранньої візуалізації, ніж КТ. На стандартних SE-томограмах в 80% спостережень в перші 24 години після розвитку оклюзії судини ішемічні зміни вже стають видимими. Перш за все на МРТ не візуалізується типовий ефект втрати сигналу від судин в зоні патології. При додатковому введенні контрасту в області ішемії відзначається контрастування аортеріальних судин на Т1-зважених зображеннях, що говорить про зниження в них швидкості кровотоку. Ці зміни можуть розвиватися вже протягом перших хвилин після оклюзії. Крім того, до ранніх МР проявам відносять зміни паренхіми мозку, що виражаються в потовщенні звивин і звуження субархноідальних щілин мозку на Т1-зважених томограмах, і підвищення сигналу в режимі Т2. Ці зміни зазвичай виявляються не раніше ніж через 8 годин після оклюзії.
Протягом перших 3 діб розвитку інфаркту мозку на МРТ з контрастуванням приблизно в 30% випадків може спостерігатися посилення сигналу від сусідньої твердої мозкової оболонки. Однак в 10-20% спостережень МР не виявляється будь-яких патологічних змін. МРА виявляє оклюзію або виражений стеноз в основному великих артеріальних стовбурів.
В останні роки з'явилися нові діагностичні можливості визначення ішемічних ушкоджень в максимально ранні терміни. До них можна віднести транскраниальную доплерографію, дифузійні і перфузійні МР дослідження.
У підгострому періоді ішемічного інсульту відбуваються подальші зміни. Протягом перших 2-4 днів починає зменшуватися і може зовсім зникнути внутрішньоартеріальне і менінгеальні контрастне посилення. Слідом за цим починає виявлятися паренхіматозне контрастування за рахунок посиленого ушкодження ГЕБ. Контрастне посилення на 3-4 добу має типову картину, що повторює конфігурацію звивин, зберігаючись іноді до 8-10 днів.
Набряк в зоні ішемії проявляється зниженням сигналу на Т1-зважених і підвищенням сигналу на Т2-зважених зображеннях. Іноді протягом другого тижня після початку інфаркту відзначається зниження інтенсивності МРС на Т2-зважених томограмах. Початково високий сигнал може навіть повністю зникнути. Проте виконана в ці терміни МР томографія з контрастним посиленням виявляє великі поля накопичення контрасту, навіть в тих зонах, які представляються абсолютно інтактними на Т2-зображеннях.
У хронічному періоді ішемічного інфаркту на КТ і МРТ в басейні окклюзирована судини визначається добре відмежована зона енцефаломаляції, що має щільність на КТ і сигнал на МРТ, що наближається за характеристиками до ЦСЖ. Відзначається розширення розташованих по сусідству субарахноїдальних щілин мозку і відповідної ділянки шлуночкової системи з підтягуванням прилеглих її відділів до зони ураження мозкової речовини. Контрастне посилення мозкової речовини, як правило, зникає через 8-10 тижнів після захворювання.
При оклюзії дрібних артеріальних стовбурів можуть розвиватися так звані лакунарні інфаркти. Зустрічаються вони в 15-20%. На МРТ вони мають округлу форму, низький сигнал на Т1-зважених і підвищену ІС на Т2-зважених томограмах. При множині ураженні їх слід диференціювати з збільшеними периваскулярними просторами (Вирхова-Робінова), іноді з демієлінізуючими процесами (РС) або множинним метастазуванням.
Поняття інфаркт включає в себе широкий спектр крововиливів, починаючи від петехіальних до великих внутрішньомозкових незалежно від джерела кровотечі і локалізації. На відміну від крововиливів при гіпертонії для ГІ характерно не первинне крововилив, а геморагічне просочування тканини мозку, що наступає слідом за ішемічним пошкодженням.
Емболія артерій ГМ є початковою ланкою виникнення ГМ. При емболії відбувається оклюзія артеріальних гілок з розвитком ішемічного ураження мозкової речовини. Потім емболи піддаються лізису, кровообіг відновлюється і в ишемизированную мозкову тканину відбувається геморагічне просочування через пошкоджений ендотелій судин. Відбувається геморагічна трансформація ішемізованого ділянки, яка, запізнюючись на 6-12 годин після початку інфаркту, розвивається приблизно до 48 год. Іноді вона може статися через 1 тиждень і більше після нападу (пізня геморагічна трансформація), коли відновлюється колатеральний кровообіг. Насправді при більшості інфарктів мають місце петехіальні крововиливи, і відмінності між ішемічним і геморагічним інфарктом дуже малі. Результати розтину показують, що до 42% інфарктів є геморагічними. За даними КТ ГИ становлять 5-15% усіх інфарктів. МРТ показує дещо вищий відсоток.
Гострий ГІ в корі ГМ виглядає на МРТ як ділянку щодо зниженою ІВ на Т2-зважених томограмах, навколо може спостерігатися зона набряку. Підгострий І. характеризується підвищеною ІС на Т1-і Т2-зважених томограмах, тоді як в хронічній стадії він характеризується значно зниженим сигналом на Т1-зважених томограмах.
Пухлини ГМ, що супроводжуються к / і (до 10% випадків), зазвичай є злоякісними, в основному це астроцитома (анапластична астроцитома, глібластома) або метастази (часто бронхогенная карцинома, меланома, Хоріоїдкарцинома, гипернефрома, карцинома щитовидної залози).
МР картина к / і в пухлина розвивається в іншому часовому та морфологічному плані, ніж при внутрішньомозковому к / та іншої етіології.
при пухлинному к / і стадія збереження сигналу від діоксігемоглобіна м.б. подовженою з існуванням центрального ділянки гіпоінтенсівності більш ніж тиждень, і зазвичай рідко виявляється кільцеподібне відкладення гемосидерину по периферії. Відкладення гемосидерину може визначатися у формі плям або зовсім відсутні.
виявляється більш виражений набряк і мас-ефект, ніж при внутрішньомозкової гематоми.
іншою ознакою є мультифокальних к / і в об'ємному освіту або неправильний контур к / і.
в деяких випадках можуть дивуватися такі структури, як мозолисте тіло, що нетипово для гіпертонічного крововиливи.
гіперінтенсівний ділянку, навколишній непухлинні к / і, звичайно зникає через 4-8 тижнів. Більш того, до цього часу повинен зникнути мас-ефект, і в більшості випадків відзначається дефект тканини.
Контрастне посилення м.б. корисним у випадках первинних пухлин для виявлення накопичення контрасту по периферії від геморагічного компонента патологічного утворення, а при метастазах виявляючи множинні осередки. К / і в пухлина потрібно запідозрити у пацієнтів з встановленим злоякісним новоутворенням, у літніх осіб, які не страждають ГБ, і в випадках прогресуючих симптомів ураження мозку, типових для пухлини.
Артеріовенозні мальформації спинного мозку.
Артерія-венозні мальформації відносяться до найбільш часто зустрічається судинної патології спинного мозку, складаючи близько 60% всіх СМ судинних мальформацій. Спостерігаються зазвичай у молодих пацієнтів з переважною локалізацією в грудному і шийному відділах спинного мозку. У клінічній картині захворювання у 2/3 пацієнтів початковими проявами є субарахн. к / і в поєднанні з симптомами ураження СМ, відповідно до рівня розташування аневризми.
Діагностика АВМ на основі МРТ - складне завдання. Багато в чому можливість візуалізувати патологічні судини мальформації та їх розташування по відношенню до СМ залежить від ступеня роздільної здатності томографа. Кращі результати досягаються на МРТ з високою напруженістю магнітного поля. Патологічні судини АВМ, розташовані в субарахноїдальномупросторі СМ, на Т1 і Т2 МРТ візуалізуються як ділянки втрати сигналу, що обумовлено швидким потоком крові по розширеним кровоносних судинах. Томограми, залежні від релаксаційного часу Т2, є більш інформативними. Судинах АВМ відповідають гіпоінтенсівние ділянки, що мають характерну звиту, змієподібну форму. На Т1 зображеннях демонстрація «судинного малюнка» АВМ утруднена через низький сигналу від ЦСЖ в САП спинного мозку. Межі патологічних судин в цих умовах стираються. МРТ має високу інформативність в оцінці розташування АВМ стосовно поперечнику РМ. Це наочно демонструється на аксіальних Т1 зображеннях. Крім цього, на МРТ добре виявляються супутні АВМ зміни РМ, такі, як гематомієлія, мієломаляція, набряк, кістообразованіе, атрофія.
Корисним в оцінці стану судин мальформації виявилося використання динамічного МРТ дослідження в процесі ендовазального виключення АВМ до і після селективної емболізації. Тромбірованние судини АВМ стають яскравими на Т1 за рахунок утворення в тромботичної згустку метгемоглобіну. Однак основне місце в візуалізації що живлять і дренуючих судин мальформації займає як і раніше спінальна ангіографія. Новим підходом в неінвазивної демонстрації судинного малюнка АВМ спинного мозку стає використання МРА.
Порівняльна оцінка МРТ і КТ в діагностиці захворювань ЦНС