Аналіз великого матеріалу НДІ нейрохірургії ім. М.М. Бурденко РАМН [КорстЛ.О. 1961; Корнянскій Г.П. 1961; Кандель Е.І. Тисячу дев'ятсот шістьдесят-один] показав, що швидкий розвиток внутрічереп-ної гіпертензій і дислокації мозку характерно для незрілих гліальних пухлин, наприклад для мультиформної спонгіобла- стоми, особливо якщо ці пухлини розташовуються близько від пу-тей ликвороциркуляции. При доброякісних гліальних пухлинах внутрішньочерепна гіпертензія розвивається постепен-но, а головний біль з'являється поволі і буває помірною. При арахноїдендотеліома головний біль може довго осту-тися локальної. Час появи і інтенсивність головного болю залежить від локалізації внутрішньочерепної пухлини.
Час появи і інтенсивність головного болю
Рання і інтенсивний головний біль
Незрілі пухлини півкуль з проростанням в мозолисте тіло, пухлини скроневої частки поблизу лікворних шляхів, пухлини III, IV шлуночків і судинних пліток-ний, близько водопроводу мозку; пухлини прозорою перегород-ки, зорового бугра і шишко-видною залози
Пізня і менш інтенсивний головний біль
Пухлини лобової, тім'яної, зати-лочной часткою, передній і задній центральних звивин, горбка турецького сідла і ольфакторной ямки
Гіпертензійного головний біль спочатку з'являється тільки вранці у вигляді відчуття тяжкості і тупого розпирання голови. Біль посилюється при станах, що ускладнюють відтік Веноза-ної крові з порожнини черепа (фізичне напруження, натужі- вання при дефекації, кашлі, чханні, переразгибание голо-ви). Головний біль може супроводжуватися раптової безпричинне-ної (не пов'язаної з прийомом їжі) «мозковий» блювотою, частіше в ранкові години.
Швидкість наростання гіпертензії і інтенсивності голів-ної болю визначається темпом дислокації мозку і оклюзії лікворних шляхів. На початкових етапах експансивного процес-са головний біль може з'являтися лише при певному по-додатку голови і тіла хворого, коли виникають неблагопр-ятние умови для ликвороциркуляции. Варто хворому изме-нитка положення, головний біль проходить. З плином часу при збільшенні оклюзії лікворних шляхів біль виникає в
будь-якому положенні голови і тіла, за винятком одного, в ко-тором зберігається ликвороциркуляции. Хворі займають ви-нужденності положення (іноді вельми химерне). При повній оклюзії ніяке положення не полегшує головного болю, вона стає постійною.
Якщо окклюзірующего фактор має певну по-двіжностью і розташовується у ключових ділянок лікворонос- них шляхів (задня черепна ямка, водопровід мозку, III желу-дочок, сплетення бічних шлуночків), то блокада ликворо- циркуляції може виникати раптово з швидким наростанням гіпертензій та інтенсивної розпирала або розриває головним болем (частіше при рухливих внутрішньошлуночкових пухлинах і паразитарних кістах). При блокаді бічного шлуночка головний біль може обмежитися частиною голови, при ок-Клюзе на рівні III шлуночка і водопроводу мозку вона зви-но дифузна, але переважає в лобно-тім'яної області. При об'ємних процесах в області задньої черепної ямки спочатку по-є біль в області потилиці, яка може віддавати в область очних ямок і в міру наростання порушення ліквороцір- куляціі стає дифузною. Швидко розвивається ок-Клюзе на рівні задньої черепної ямки супроводжується голо-в оточенні, блювотою, брадикардією, затуманити-ням зору, епілептиформними судомами, втратою свідо-ня, порушенням дихання, підвищенням, а потім зниженням сі-стемного АТ.
Декомпенсація внутрішньочерепної гіпертензій настає і при втраті ауторегуляції мозкового кровообігу, коли пе-реполненіе паретичних судин кров'ю і підвищення судинної проникності прискорюють набряк мозку, а різкий підйом внутріче-Ріпне тиску перешкоджає адекватної перфузії мозку.
Прогресування оболочечно-гипертензионной болю зав-жди має наводити на думку про експансівной (об'ємному) вну-ньочерепної ураженні. Це особливо важливо тоді, коли ді-Наміка захворювання не типова для об'ємного поразки. При-водимо наше спостереження.
Хвора К. 22 років, що служить. ВШ триместрі вагітності появи-лась непостійна тупі головні болі на фоні рідкісних епізодів по-щення АТ. Поступово у хворої розвинулася помірна динамічн-ська атаксія. При неврологічному обстеженні виявляється горизон-тальний ністагм, підвищення сухожильних рефлексів, непостійний-ний симптом Бабинського, зниження нижніх черевних рефлексів, промахивание при вказівних пробах. Рентгенографія черепа і ис-проходження очного дна патології не виявили. Після нормальних термінових пологів головний біль пройшов, неврологічні симптоми зазнали спонтанного зворотного розвитку.
Через півроку поновилися головний біль, порушення координацію-нації і статики. Хвора була госпіталізована в неврологіче-ське відділення Клінічної лікарні ім. З П. Боткіна. При обсле-нання виявлено спонтанний великорозмашистий ністагм, по-щення сухожильних рефлексів, симптом Бабинського з обох сто-рон, промахивание при пробах на координацію, зниження нижніх черевних рефлексів, нестійкість в позі Ромберга. Оболонкових симптомів не було. Очне дно без змін.
Виникнення пирамидно-мозочкового синдрому у молодої жінки під час вагітності, спонтанна ремісія, рецидив НЕ-врологіческіх розладів послужили підставою для діагностики розсіяного склерозу. Після курсу лікування (ін'єкції глюкози з Аскор-бінов кислотою, вітаміну Вр прозерина) стан значно покращився, зменшилася головний біль, зникли патологічні пі-рамідние знаки, значно зменшилися статико-координаторні порушення. Виписана під амбулаторне спостереження невропатолога.
Через 4 міс. після грипу поновилися головний біль і пірамід-но-мозочкові розлади, що було розцінено як екзацербація розсіяного склерозу. При обстеженні в стаціонарі на очному дні, як і раніше патологічних змін не було. Порушення координує дінаціі і статики були виражені значно більше, ніж раніше. Тонус м'язів лівих кінцівок знижений. На цей раз лікування виявилося неефективним. Дифузний головний біль лишалася незмінною, тричі повторювалася ранкова мозкова блювота. Запідозрено об'ємне ураження на рівні задньої черепної ямки. Під час спінномозго-вої пункції рідина витікала струменем, білок - 0,66 г / л, цитоз - 3 лимфоцита в 1 мл. Після пункції ранкова блювота стала повторюватися щодня, посилився головний біль, наросли м'язова гіпотонія, порушення статики і дискоординація.
При субокципитальной краніо-томии (І.М. Іргер) виявлена пухлина лівої півкулі мозжеч-ка з кістою, яка була видалена в межах здорових тканин. Гісто-логічне дослідження виявило Малодиференційовані ас- троцітому. Після операції головний біль пройшов, неврологічні симптоми зазнали повільного регресу. Через рік у хворої виявився продовжений ріст пухлини, повторне втручання виявилося неефективним, і хвора померла.
Таким чином, пізню появу і помірна виражений-ність головного болю привели до того, що ремиттирующая бенкету-мідно-мозочкова симптоматика була розцінена як розсіяний-ний склероз. Однак прогресування експансивного процес-са з наростанням головного болю і приєднанням мозкової РВО-ти сприяли правильній діагностиці.
Як було зазначено вище, при повільному зростанні доброкач-жавної пухлини головний біль може бути локальною. Одна-ко локалізація болю не завжди збігається з локалізацією опухо-ли. Наводимо спостереження.
Хворий Ш. 33 років, шофер. Вступив в неврологічне відділі-ня Клінічної лікарні ім. З П. Боткіна зі скаргами на тупий го-ловного біль у правій тім'яно-потиличної області, що посилюється при рухах голови, запаморочення, невпевненість при ходьбі.
За місяць до вступу вперше в житті переніс два судорож-них припадку з втратою свідомості і упусканіе сечі, після яких протягом декількох годин залишалися афазіческіе порушення і пра-восторонній гемипарез.
При неврологічному огляді: перкусія правої половини голо-ви посилює головний біль в тім'яній області, лівої половини го-лови - безболісна. При погляді в сторони спонтанний горизон-тальний ністагм, більш виражений при погляді вліво, сухожиль-ні рефлекси підвищені справа. Психолог встановив помірні ознаки акустико-мнестичної афазії і зорової предметної аг-нозіі. На очному дні патологічних змін не знайдено. ЕЕГ і Ехо-ЕГ без змін; при спинномозковій пункції тиск жид-кістки 310 мм вод. ст. білок 0,99 г / л, цитоз 80/3 в 1 мл, 60% лімфоцит-тов і 30% нейтрофілів. При каротидної ангіографії зліва: передня мозкова артерія не був сконцентрований, середня мозкова артерія отда-тичних донизу. У капілярну фазу заповнюється патологічна сосуди-зграя мережу в лівій тім'яно-скроневої області. При гамма-сцінтігра- 99м
фії (Е.А. Бєлова) з Тс-пертехнетатом виявлено накопичення ра-діонуклідного індикатора в конвекситальних відділах лобно-темний-ної області лівої півкулі. При КТ (В.Н. Корнієнко) виявлено навчаючи-стік однорідного підвищення щільності в лівій заднелобних конвек- сітальной області 3,6х2,6 см з чітким рівним медіальний контуром, широко прилегла до кістки, оточений зоною зниження щільності через перифокального набряку. Лівий боковий шлуночок компремі- ваний, правий боковий шлуночок розширений.
Хворий переведений в НДІ нейрохірургії ім М.М. Бурденко РАМН, де у нього була видалена (С.Н. Федоров) велика конвексіталь- ная арахноїдендотеліома лівої лобно-тім'яної області. Післяопе-раціоном протягом гладке, головний біль пройшов.
Таким чином, у хворого з арахноїдендотеліома лобно-тім'яної області лівої півкулі головний біль у тім'яній області справа була обумовлена гідроцефальним расширени третьому правого бокового шлуночка. Очевидно, така гідроцефалія приводила до більшої регионарной внутрішньочерепної дістензія, ніж здавлення пухлиною лівого бокового шлуночка.
Безумовно, головний біль при пухлинах головного мозку швидше важливий діагностичний симптом, ніж привід для симптоматичного лікування. Недооцінка цього симптому, як ми вже бачили, може привести до діагностичних помилок, а іноді і ятрогенной декомпенсації внутрішньочерепної гіпер-тензии. Наводимо спостереження.
Хворий М. 31 роки, сантехнік. Під час концерту художній-ної самодіяльності виконував російський танок. Відразу після виступила-ння випробував нюхову галюцинацію (запах бензину), кото-раю тривала 20 хв. У наступні 3 тижні. галюцинація нео-днократно повторювалася. З'явилася тупа розпирала головний біль, переважно в передніх відділах голови. Хворий поступив для обстеження в неврологічне відділення Клінічної лікарні ім. З П. Боткіна.
Через 8 годин після спинномозкової пункції розвинувся генерализован-ний судомний припадок з втратою свідомості. Прийшовши до тями, хворий скаржився на сильний головний біль. Через годину судомний приспів-док повторився і перейшов в епілептичний статус. У проміжках між нападами виявляли дистонію м'язів кінцівок, на-рушення зрачковой іннервації, менінгеальний синдром, а потім і децеребрационной ознаки. Прийнято рішення про невідкладне нейро-хірургічне втручання. Після накладення трепанационного отвори і пункції переднього роги правого бокового шлуночка (рідина витікала струменем) проведена кістково-пластична тре-панацеї в правій скронево-тім'яної області (І.М. Іргер), виявили-на неоперабельна пухлина в тім'яно-скроневої області правого по- Лушар. Швидке наростання набряку - набухання головного мозку призвело до смерті на операційному столі.
При патологоанатомічному дослідженні виявлено зсув поясної звивини під великий серповидний відросток, а гіппокам- повий звивини - в вирізку мозочкового намету. Пухлина (мульти- формна спонгіобластома) поширювалася в речовині скроневої, ті-тимчасової і частини потиличної долі правої півкулі.
Таким чином, недооцінка ознак внутрішньочерепної гіпертензії за даними дослідження очного дна і наростаючою головного болю у хворого з ураженням глибоких відділів пра-вої скроневої частки (нюхові галюцинації) привела до неправильної тактики - діагностичної спинномозкової пункції, яка прискорила декомпенсацию ліквородінамі- чеських порушень, дислокацію мозкових структур і здавлений-ня стовбура мозку.
Хворі з пухлинами мозку підлягають хірургічному ліку-ня. Дегидратирующие кошти застосовуються при підготовці хворого до операції і в післяопераційному періоді, а також як паліативна терапія при неоперабельних пухлинах мозку.