"Аспірин може бути ефективним для зниження ризику раку товстої і прямої кишки, і, можливо, інших видів раку. Проте, високий ризик виникнення негативних ефектів, серед яких і кровотечі з шлунково-кишкового тракту високого ступеня тяжкості, примушує краще вивчити механізми дії цього препарату перш, ніж рекомендувати його з метою профілактики ", - говорить Корнелія Ульріх, доктор філософії, старший директор з народонаселення наук в Інституті раку в Солт-Лейк-Сіті. "Надалі ми хочемо впровадити профілактику за допомогою аспірину, тому що він все-таки може залишати несприятливі наслідки. Його можна буде застосовувати у пацієнтів з низьким рівнем ризику виникнення побічних ефектів".
Зокрема, дослідники встановили, що під дією аспірину значно знижується рівень 2-гідроксіглютарата в крові здорових добровольців і в двох культурі клітин раку. Це хімічна речовина вважається провідним у розвитку раку (відоме як онкометаболіт), тому що підвищення його рівня визначалося при деяких видах раку крові і головного мозку, і кілька груп в даний час вивчають його як молекулу, що сприяє утворенню пухлини.
Ульріх також стверджує, що дослідження додало до загальних доказам те, що аспірин важливий для профілактики раку. Разом з цим виникає необхідність в новому напрямку у вивченні аспірину.
"Стало зрозуміло, що аспірин, який може брати участь в профілактиці раку, і в даний час пов'язано з новим напрямком, яке показало можливість зниження захворюваності онкологією.
"У першій частині дослідження було проведено комплексне обстеження метаболічного профілю крові 40 осіб, які брали аспірин протягом 60 днів. Дослідження були під суворим контролем, кожен з учасників мав фазу з аспірином і без нього. Було проаналізовано понад 360 метаболітів, або маленьких хімічних молекул , таких як цукру, амінокислоти і вітаміни ", - сказала Ульріх. "Це дослідження охопило більшість їх всіх відомих шляхів обміну речовин в людському організмі".
Дослідники встановили, у добровольців рівень обміну аспірину був збільшений, як і очікувалося (р<0,001). Кроме того, они также обнаружили статистически значимое изменение уровня метаболита 2-гидроксиглютарата. Он был снижен на 12% (р=0,005).
Для підтвердження цього результату, вчені вивчали рівень 2-гідроксіглютарата в культурі ракових клітин після лікування аспірином в умовах лабораторії. У лінії колоректальних клітин було виявлено зниження рівня 2-гідроксіглютарата до 34%. В добавок, вони встановили, що основний метаболіт аспірину, іменований саліцилатом, пригнічує фермент гідроксіацідоксоацідтрансгідрогеназу, який запускає синтез 2-гідроксіглютарата. Таким чином можна припустити, що аспірин діє через раннє невідомі шляхи метаболізму в концентрації, порівнянної з лікувальної.
Попередні дослідження показали, що протизапальну і антитромботичну дію аспірину може бути в основі ефектів, але Ульріх сказала, що є докази, що вказують на інші шляхи впливу, особливо при застосуванні низьких доз аспірину.
"Це дослідження наводить на думку про те, що аспірин відіграє основну роль механізмах, які пов'язані з розвитком раку. Як показали і в клінічні, і в лабораторні дослідження, що зниження рівня 2-гідроксіглютарата може ідентифікувати новий метод профілактики раку", - додала вона .
"Необхідно також провести додаткове дослідження щоб встановити, чи присутній зміна рівня 2-гідроксіглютарата, що спостерігається в плазмі крові і культурі ракових клітин, в тканинах товстої кишки".