Прикордонна олезнь (Бордер Хвороба)
[Border Disease (BD); hairy shaker disease (англ.)]
Прикордонна хвороба (Бордер хвороба, прикордонна хвороба овець - ПБО) - хронічна контагіозна хвороба плодів і овець, що характеризується зміною волосяного покриву ембріонів і новонароджених ягнят, наявністю у них знебарвленого або пігментованих пучків шерсті, м'язовим тремором, патологією міелоге-неза.
В Англії в графствах, розташованих по межі Англії і Уельсу, у овець зареєстрована специфічна хвороба, названа прикордонної хворобою - Border disease, від англ. border - межа. Вперше хвороба зареєстрували в 1953 р в Новій Зеландії. Поширення її в зоні кордону між Англією і Уельсом обумовлено присутністю в цьому районі великої кількості овець найбільш сприйнятливих порід. Хвороба, подібну ПБ, фермери реєстрували в цій місцевості ще близько 30 років тому, але в той час відзначалися лише поодинокі випадки її. За останні роки число хворих тварин збільшилася. Найчастіше уражається потомство молодих овець (у віці близько року). За даними 1956-1968 рр. - приблизно в 10 отарах в Англії захворюваність серед нащадків молодих овець становила понад 30%. Економічні втрати, викликані ПБ, значні. Захворювання зареєстровано в Америці і Австралії.
Віруси ПБО утворюють особливу групу в роду пестівірусов. Три штами ПБО, виділені від овець у Великобританії і Австралії, відрізнялися від вірусу діареї ВРХ по амінокислотної послідовності двох білків Е1 - Е2.
Клінічні ознаки і патологоанатомічні зміни. ПБ розвивається у новонароджених овець в разі конгенітальной інфікування нецітопатогенним вірусом в 1-й половині вагітності. Хвороба характеризується низькою плодючістю овець, абортами, народженням мертвих, слабких ягнят, іноді з нервовим тремором. Зазвичай такі ягнята не піддаються відгодівлі та гинуть протягом 100 днів. Маса ягнят буває нижче нормального, народжуються вони з надмірною вовняним покровом і пігментом, ростуть повільно. Трубчасті кістки короткі і тонкі. У багатьох спостерігається порушення координації руху: від незначного тремтіння задніх кінцівок до тремору або настільки вираженою тремтіння, що вони не можуть стояти без сторонньої допомоги. Оскільки більшу кількість вовни випадає і симптоми хвороби з часом зникають, то не завжди можна точно діагностувати ПБО.
Залежно від віку плода під час інфікування спостерігають чотири різних синдрому: 1) ранню загибель ембріона; 2) аборти і мертвонародження Мацер-рова або муміфікованих плодів; 3) народження ягнят з вадами розвитку; 4) народження дрібних, слабких ягнят з ознаками імуносупресії. Стан специфічної іммунотолерантності, пов'язане з персистенцією вірусу, зберігається протягом усього життя, хоча клінічні ознаки з часом зникають, але персистенция вірусу може впливати на молодих і навіть дорослих овець.
У новонароджених ягнят характерні ознаки варіюють від легких до сильно виражених. Волосяний покрив ягнят містить надлишкові волосся і довгі завитки шерсті. У вовни зустрічаються пігментовані волокна, концентріруемих головним чином в області шиї. Важка дисфункція м'язів призводить до порушення координації руху і унеможливлює пересування ягнят і їх вирощування. Захворюваність досягає 35%, смертність також висока, особливо протягом першого місяця життя. Більшість ягнят, інфікованих вірусом ПБО, гине в ранньому віці. Однак у тих, що вижили від інфекції тварин поступово зникав тремор і менш очевидними ставали ненормальності волосяного покриву. Потомство від таких овець мала ознаки ПБО (волосиста руно, наявність тремору тіла). У поросят при ПБО відзначають конгенітальной тремор, анемію, скуйовджене волосяного покриву, затримку росту, виснаження. Можуть також спостерігатися кон'юнктивіти, поліартрити, крововиливи на шкірі. Смертність у віці до 2 днів становить 30-70%.
Паткартіна характеризується накопиченням лімфоцитів, плазмоцитів, еозином-профільними поліморфноядерних лейкоцитів, збільшенням кількості вторинних фолікулів, популяції ретикулоцитів, лімфоїдної гіпоплазією з пікнозом і каріо-рексісом в лімфовузлах. У ягнят головні зміни локалізуються в спинному і головному мозку у вигляді гіпоміелогенеза і зменшення гіалінових клітин в інтерфасці-кулярной вузлах.
При зараженні суягних вівцематок вірус ПБО при віремії пошкоджує кровоносні судини карункулов матки і зростають тромбози і некрози тканин. Після проникнення через плацентарний бар'єр вірус вражає нейрогліальні тканини ембріона і пригнічує міелогенез в спинному і головному мозку. Деякі заражені вівці абортують, у інших народжуються хворі ягнята. Вірус ПБО (як і ВД-БС) володіє ембріотоксичність, яка найбільш виражена при зараженні через 25-41 днів після запліднення маток. У більшості конгенітальной інфікованих поросят вірус ПБО викликає персистентную інфекцію і іммунотолерант-ність.
Морфологія і хімічний склад. Вірус ПБО подібний ВКЧС і ВД-БС. Це про-лочечний вірус, який містить одноцепочечную плюс-РНК, 25-120 нм в діаметрі. Плавуча щільність в CsCl 1,09-1,16 г / см3 і залежить від типу клітинної системи культивування.
Антигенна активність, варіабельність і спорідненість. Після інокуляції інфекційного матеріалу здоровим вівцям у них виявляються AT до вірусу діареї ВРХ. У овець, штучно інфікованих вірусом ПБО на ранній стадії суягности, розвивався імунітет тривалістю не менше року. Відкриття в 1961 р АГ взаємозв'язку між пестівірусамі стимулювало подальше вивчення природної та експериментальної інфекції ВД-БС і ПБО у овець і свиней. Імунологічне спорідненість вірусів ПБО та ВД-БС встановили Гамільтон та ін. В 1972 р Деякі дослідники вважають, що термін вірус ВД-БС і вірус ПБО використовуються, щоб позначити джерело виділення вірусу - ВРХ або вівці; очевидно, що має місце перехресна інфекція вірусами ПБО та ВД-БС. Відомі шт. вірусу ПБО - Моредун, Обан і Aveyron. При порівнянні трьох шт. вірусу ПБ з чотирма штамами вірусу діареї ВРХ (3-х цитопатогенного і 1-го нецітопатогенного) методом олігонуклеотидних фінгерпрінт вірусної РНК, Виявилося, що штами ПБО ближчі з нецітопа-тогеннимі шт. вірусу діареї ВРХ, ніж між собою. Про природному захворюванні свиней, обумовленому вірусом ПБО, вперше повідомили в Австралії в 1964 р але вірус ПБО виділили від свиней тільки в 1973 р Наявність AT до вірусів ВД-БС і ПБО в сироватках свиней ускладнює виконання програм боротьби з КЧС. Показані тератогенні властивості вірусів.
У 200 році виділили з мозку 2-х телят пестівірус зараженням культури клітин. Клінічно захворювання проявлялося ураженням волосся. Виділений вірус охарактеризований за допомогою моноклональних антитіл, методом ПЛР З подальшим сек-ВЕНІРОВАНІ області 5 'UTR. Обидва штаму були ідентичні і належали до істинного вірусу прикордонної хвороби. Зіставили фенотип і генотип з еталонними штамами обох підгруп цього вірусу. Серологически також підтвердили інфекцію вірусом прикордонної хвороби.
Культивування. Вірус, що міститься в інфікованих тканинах овець, вдавалося пасерувати на кіз зі збереженням патогенності для овець. У лабораторних умовах він культивується в первинних і перещеплюваних культурах клітин тканин жуйних тварин.
Експериментальна інфекція. Прикордонна хвороба легко відтворюється введенням суягним вівцям неочищеної суспензії тканин головного та спинного мозку і селезінки від хворих ягнят. Вдавалося експериментально заражати овець per os і через кон'юнктиву; мабуть, зараження можливе навіть через непошкоджені слизові оболонки. У експериментально інфікованих овець 70-80% лімфоцитів містять вірус. При експериментальної інфекції суягних маток виживання потомства від шт. Моредун - 59%, а від шт. Обан - 88%. Дві найбільш загальні причини загибелі полягали в розвитку хронічного атрофічного синдрому і синдрому, що нагадує ВД-БС.
При експериментальному зараженні результати залежать від використаного штаму вірусу ПБ або ВД-БС. Так, зараження штамом NADL (National Animal Disease Laboratory) вірусу ВД-БС на 28-54-й день вагітності не приводило до трансплацентарной інфекції плодів. Інокуляція 9-18 кг поросят шт. Singer вірусу ВД-БС не викликала захворювання, хоча вірус виділявся з крові і тканин іно-кулірованних свиней. AT виявлялися в пробах сироватки крові через 3 місяці. При зараженні таких свиней вірулентним вірусом КЧС розвивалося важке захворювання у 7 з 8 тварин. Зараження цим штамом 41-65-денних плодів супроводжувалося їх загибеллю або значним відставанням у рості.
Польовий вірус ПБО при введенні свиноматкам на 30-74 день вагітності інфікував плоди і викликав захворювання, що характеризується зниженням маси плодів і народженням «укорочених» поросят. Зростала смертність, спостерігалася лихоманка, набряклість вік і анемія протягом 2-го тижня життя поросят. У зв'язку з розвитком діареї і респіраторних поразок сповільнювався зростання поросят, частина з яких гинула протягом 2 місяців. Вірус відокремився з крові і органів усіх полеглих поросят, але не виділявся від тих, що вижили тварин. У 40-денних SPF-поросят, яких утримували в контакті з трансплацентарно інфікованими поросятами, захворювання було відсутнє, але виявлявся високий титр AT до вірусу ПБО, який захищав їх від зараження вірулентним шт. вірусу КЧС.
АГ вірусу ПБО виявлений при персистентной інфекції в 12,86% лімфоцитів периферичної крові, з них на частку Т-лімфоцитів доводилося 67,82%, а В-лімфоцитів - 5,39%.
Ізолят вірусу ПБО, описаний І. А. Третьякової, не володіє ГА - і гемадсорбірующімі властивостями.
У країнах, вільних від КЧС (Австралія, Ірландія, Великобританія, Данія), превалюють AT до вірусу ВД-БС. Відсоток позитивних проб крові свиней становить 1,6-43,5 в залежності від віку тварин і ймовірності контакту з ВРХ. У країнах, де КЧС має місце, ситуація приблизно така ж, але при відсутності контакту свиней з ВРХ, AT до вірусів ВД-БС або ПБ у свиней не виявлялись. Ймовірно, тривала присутність латентноінфіцірованних тварин сприяє поширенню ПБО або ВД-БС в стаді, вірус може передаватися іншим видам чутливих вагітних тварин.
Джерела і шляхи передачі інфекції. При спільному утриманні з хворими тваринами вівці, як і інші види, можуть інфікуватися аліментарним шляхом (з кормом або водою) або аерогенним шляхом (при вдиханні інфікованої аерозолі).
Останнім часом в Центральній ветеринарній лабораторії в Вейбрідже і в Уорчестекском ветеринарному дослідницькому центрі встановлено, що збудник ПБО має незначну патогенностью для свиней, високопатогенний для плодів великої рогатої худоби та є потенційно серйозною причиною порушення відтворення.