Презентація на тему пародонтоз

1

Презентація на тему пародонтоз

2 Виконала: студентка групи 753Б Садігова Гюнай Кафедра терапевтичної стоматології Азербайджанський Медичний Університет

Презентація на тему пародонтоз

3

Презентація на тему пародонтоз

4 Пародонтоз зустрічається відносно рідко (1-8%) Не є запальним захворюванням Часто помилково називається лікарями пародонтит Характерна хороша фіксація зубів Незначна кількість зубних відкладень Оголення шийок зубів без ясенних кишень і гною Розвивається повільно і безперервно Клінічні прояви виникають раптово і розвиваються поступово. Часто хворі не звертаються до лікаря аж до повного руйнування міжальвеолярних перегородок зубів.

Презентація на тему пародонтоз







6 Короткі вуздечки язика і губ Короткі вуздечки язика і губ

Презентація на тему пародонтоз

7

Презентація на тему пародонтоз

8 Діабетик Пародонтоліз при ювенільному (інсулін-залежному) цукровому діабеті. Пародонтоліз при вроджених імунодефіцитних станах і вроджених дефектах клітин фагоцитарного ряду (перш за все нейтрофілів) При нейтропенії (постійної і циклічної) При хвороби Чедьяка Хигаси При хвороби Такахару (акаталаземія). Пародонтоліз при синдромі Папійона Лефевра (симптомокомплекс, що включає долонно-підошовний гіперкератоз з глибокими борознами на шкірі, бистропрогрессирующий пародонтит і карієс молочних зубів, після випадання яких стоматологічні симптоми стихають). Пародонтоліз при гістіоцитоз з клітин Лангерганса (гістіоцитоз Х) При еозинофільної гранульоми щелеп При хвороби Леттерера Сиве При хвороби хенд ШюллераКрісчена. Діабетичний Пародонтоліз при ювенільному (інсулін-залежному) цукровому діабеті. Пародонтоліз при вроджених імунодефіцитних станах і вроджених дефектах клітин фагоцитарного ряду (перш за все нейтрофілів) При нейтропенії (постійної і циклічної) При хвороби Чедьяка Хигаси При хвороби Такахару (акаталаземія). Пародонтоліз при синдромі Папійона Лефевра (симптомокомплекс, що включає долонно-підошовний гіперкератоз з глибокими борознами на шкірі, бистропрогрессирующий пародонтит і карієс молочних зубів, після випадання яких стоматологічні симптоми стихають). Пародонтоліз при гістіоцитоз з клітин Лангерганса (гістіоцитоз Х) При еозинофільної гранульоми щелеп При хвороби Леттерера Сиве При хвороби хенд ШюллераКрісчена.

Презентація на тему пародонтоз

9 Макроскопічна картина У нормі стоїть в порожнині рота коронка зуба, по відношенню до зануреному в луночку корені, є короткою частиною зуба. При пародонтозі ці співвідношення змінюються: коронка разом з оголеною частиною кореня стає довшим, а занурена частина кореня коротше. Десни в більшій чи меншій мірі набряклі пастозна, краю їх потовщені. Часто є гіпертрофія міжзубних сосочків, а іноді і всього ясеневого краю. Глибина ясенної кишені замість норми 11,5 мм у різних поверхонь зуба виявляється неоднаковою. Часто у губної поверхні вона не перевищує норми, у проксимальних же поверхонь тонкий зонд проникає до половини довжини кореня, а в деяких випадках майже до апекса. Кишені виконані гноєм.

10 Паралельно з глибиною ясенних кишень і кількістю гною змінюється і звичайна їх мікрофлора: вона стає багатою і різноманітною. В одних випадках на перший план виступають кокові форми (диплококки, стрепто і стафілококи), в інших картина фузоспіріллеза (Вас. Fusiformis, Spirochaeta dentis, Spirochaeta buccalis).

11 Епітелій ясенної кишені має тенденцію до проліферації уздовж періцемент, проникаючи між ним і цементом кореня. Внаслідок цього дно кишені набуває вигляду розірваної щілини. Стінка цієї щілини, звернена в сторону кореня, т. Е. Безпосередньо прилягає до кореня періцемент, виявляється, таким чином, ізольованою від оточуючих м'яких тканин прошарком епітелію. Внаслідок порушеного харчування, як періцемент, так і покриває його в цій ділянці епітелій, природно, повинні регенеруватися.







12 1. У запальній ділянці ясна епітелій ясенної кишені поступово занурюється в напрямку кореня зуба

13 2. У зв'язку з наростанням десквамативного явищ, порушенням трофіки на внутрішній поверхні ясенної кишені виникають трофічні мікро некрози в епітелії

14 3. Наростання деструктивних явищ в ясенній кишені призводить до порушення цілості епітеліального покриву, виразки кишені, його десневой стінки 3

15 Картина інших м'яких тканин пародонта характеризується більш глибоким зануренням епітелію і запальними змінами (у вигляді дрібноклітинний інфільтрації) ясна, кругової зв'язки і прилеглих до них ділянок періцемент. Кругова зв'язка в міру поглиблення кишені втрачає свої обриси і разом з цим своє призначення. У деяких випадках вона зовсім зникає.

16 Кісткова тканина пародонту зазнає ряд кількісних і якісних змін. Замість рівномірно розташованих кісткових балочок наявності є роз'єднані острівці кістки. Структура її неоднакова, місцями вона переходить в волокнисту тканину. Забарвлення балочек нерівномірна. Поряд зі звичайним малюнком кістки окремі ділянки її слабо або зовсім не звапнінням. В деяких випадках кісткові балочки заміщені гиалинизированной тканиною. В окремих ділянках з боку ясна і періцемент має місце лакунарне розсмоктування з присутністю гігантоклітинних елементів, типу остеокластів. Розсмоктуванню кістки сприяють і наявні в ясенній кишені грануляції

17

18 В глибших шарах відбувається галістерез кістки. Описані тут стану дають підстави говорити як про простий атрофії кістки альвеол, так і про більш глибоких дегенеративних змінах в ній. Зникнення кістки йде як з поверхні (концентрично), так і зсередини (з боку кістковомозкових просторів) ексцентрично. Фолькмановскіе канали розширені не скрізь, тому про сьогодення остеопорозі говорити не доводиться. Кістковомозкові простору в деяких випадках пародонтозу замість ніжного сітчастого малюнка представляють грубо волокнисту сполучну тканину.

19 Багатошаровий плоский епітелій порожнини рота дуже активний і має морфологічної особливістю здатністю до поздовжнього розщеплення. Здорові підлеглі тканини служать перешкодою для занурення (проростання) епітелію вглиб. З розвитком запального процесу в м'яких тканинах зубодесневого кишені епітелій як найбільш активна тканина починає проростати в підлягає тканину в тому місці, де він розташований найглибше, т. Е. В області дна зубодесневого кишені; всьому цьому сприяє розвиток дегенеративних змін в кістки альвеол.

20 Прорасвдоль цементу кореня і поздовжньо расщепляясь, епітелій ділиться на дві частини. Та частина його, яка звернена в бік окістя лунки, не позбавляється харчування. Інша частина, що покриває цемент і залишки періодонта, повністю позбавляється харчування, з часом некротизируется, в результаті чого утворюється прорив епітелію в патологічний зубодесневой кишеню. Попадання їжі з порожнини рота і її гниття в зубодесневом кишені створюють умови для бурхливого розвитку бактерій, де переважають коки, симбіоз веретеноподібної палички та спирохет аж до амеб, що ще більше підсилює запалення. тая

21 Розвиток запального процесу в патологічному зубодесневом кишені є причиною утворення грануляцій та поддесневого, або сироваткового, зубного каменю. Сироватковий (поддесневой) зубний камінь утворюється з запального ексудату (фібрин, епітелій, бактерій та ін.). Зубний камінь, відклався на поверхні цементу кореня, дратує і інфікує тканини пародонту, від чого посилюється розвиток запального процесу. Таким чином, патологічний зубодесневой кишеня являє собою вогнище хронічної інфекції та інтоксикації.

22

23 Зміни судин і нервів при пародонтозі. З боку дрібних судин (артеріоли і капіляри) пародонту в початкових стадіях відбувається спазм, а в подальшому - склеротичні зміни, що призводять до звуження просвіту судин за рахунок потовщення стінок. Внутрішня оболонка, ви бухая в просвіт судини, змінює його контури. В окремих місцях зустрічаються періваскуліти у вигляді навколишнього посудину муфти.

24 Зміни з боку нервових волокон зводяться до появи четкообразних потовщень осьовогоциліндра, його вакуолизации і розпаду (в окремих ділянках) на фрагменти.

25 Пародонтоз III. Субодонтобластіческое нервове сплетіння в розі пульпи другого премоляра. Електровозбудімость в межах норми. Про. 8, ок. 10 (по А. П. Паніної, 1970). Пародонтоз III. Нечисленні нервові волокна в бічному відділі пульпи; поодинокі потовщення нервових закінчень. Електровозбудімость 42 мкА (по А. П. Паніної, 1970).

26 Зміни тканин зуба. Специфічних змін немає, але часто зустрічаються петрифікація пульпи, освіта дентіклей і сітчаста атрофія. При глибоких патологічних пародонтальних кишенях можливе інфікування пульпи і виникнення висхідного пульпіту. При оголенні кореня зуба спостерігаються явища резорбції цементу і дентину з утворенням в них порожнин, що містять грануляції і гній.

27 Патоморфологическая картина кісткової тканини альвеолярного відростка при хронічному генералізованому пародонтиті у психічно хворих Патоморфологическая картина кісткової тканини альвеолярного відростка при хронічному генералізованому пародонтиті в контрольній групі

28 Легкий ступінь: -кровоточівость ясен, -зуд, -поганий запах з рота. Легка ступінь: -кровоточівость ясен, -зуд, -поганий запах з рота. Середній ступінь: -пародонтальний кишеню до 5 мм, -біль при жуванні, -кровоточівость ясен. -Зубило рухливі, шийки оголені Середній ступінь: -пародонтальний кишеню до 5 мм, -біль при жуванні, -кровоточівость ясен. -Зубило рухливі, шийки оголені Важка ступінь: -рассасиваніе кісткової тканини, -патологіческая рухливість у всіх напрямках -обнаженіе шийок і коренів зубів, -біль при жуванні. слизова запалена, -з ясна при натисканні виділяється гній. Важка ступінь: -рассасиваніе кісткової тканини, -патологіческая рухливість у всіх напрямках -обнаженіе шийок і коренів зубів, -біль при жуванні. слизова запалена, -з ясна при натисканні виділяється гній.

29 Відсутність запалення Ретракция ясна і оголення шийки, а потім і кореня зуба Відсутність ясенних і пародонтальних кишень Мікробний наліт, м'який наліт не характерні Стійкість зубів навіть при II-III ступеня зниження висоти міжзубних перегородок Супутні захворювання

30 На окклюзограмме- травматична окклюзія.Прізнакі атрофічного гінгівіту Віялоподібна розбіжність зубів Поява виражених клиновидних дефектів Поява диаст і трьом Можлива часткова втрата зубів Порушення дикції Шейки зубів оголені на 1,52,0 мм по всьому колу.

31 1. Ознаки рівномірної системної атрофії альвеолярного краю кістки, 2. Явища склеротичній перебудови кісткової тканини альвеолярного відростка і тіла щелепи (чергування вогнищ остеопорозу і остеосклерозу), 3. Міжальвеолярні перегородки зменшені наполовину.

32

33 Виходять з того, які причини і фактори призводять до розвитку пародонтозу, стає зрозумілим, що головними напрямками в лікуванні є: усунення зубного нальоту; лікування зубного каменю; чистка зубоясенних кишень; в запущених випадках хірургічне видалення грануляцій та остеопластика

34 -Електрофорез -КУФ -Ультразвуковая обробка (наприклад прилад «Vector»)

35 Використовують подсадочние матеріали. Клітинні культури, вибірково підвищують активність регенеративних процесів -фібробласти, тромбоцитарний фактор росту, стовбурові клітини

36 Профілактика: періодичне видалення зубного каменю і систематичний догляд за зубами. Повноцінне за складом і консистенції харчування. Прогноз пародонтозу при стабілізованою протягом сприятливий, при активному перебігу призводить до ранньої втрати зубів.

37

39.







Схожі статті