Ще на рубежі 60-х років в дослідах на мишах було встановлено, що природні і синтетичні естрогени є потужними стимуляторами фагоцитарної функції макрофагальної системи.
Було встановлено, що доза естрогенів, стимулює систему макрофагів, перевищує дозу, що володіє специфічною гормональною активністю.
Стимуляція фагоцитозу і вплив на репродуктивну функцію є незалежними властивостями однієї і тієї ж молекули естрогенів. Особливості хімічної будови молекул естрогенів мають значення і для РЕМ-стимулюючої активності: естрон значно менш активний, ніж естрадіол. Діапазон доз, що визначають стимулюючий ефект, досить широкий - бензоат естрадіолу і дипропионат діетілстільбестрола стимулюють РЕЗ у мишей в дозі 0,1-10 мг, а дробові дози викликають більший ефект, ніж одна велика доза. Гормони викликають збільшення синтезу ДНК в печінці (по включенню 32Р), що вказує на посилення поділу клітин і пояснює гіпертрофію печінки і селезінки - органів, найбільш багатих макрофагальні елементами.
Стимуляція РЕМ естрогенами супроводжується посиленням освіти у-глобулінів і різким неспецифічним підвищенням опірності організму інфекціям. Естрогени здатні скасовувати гнітюче РЕМ дію кортизону. Пізніше на плазматичних мембранах фагоцитів були знайдені рецептори до естрогенів. Отримано дані про стимуляцію естрогенами фагоцитарної активності макрофагів у хворих з регресією раку молочної залози.
Введення естрогенів опроміненим мишам з екранованим кістковим мозком викликає підвищене включення 3Н-тимідину в печінкові макрофаги, що свідчить про костномозговом походження активованих макрофагів печінки. Мабуть, естрогени посилюють синтез прекурсорів макрофагів в кістковому мозку і їх міграцію в печінку. Є відомості про стимуляцію макрофагів фоллікулостімулірующим і лютенізірующіх гормонами і пролактіном, причому якщо два перших гормону не змінюють стимулюючу здатність естрогенів, то пролактин посилює її.
Прогестерон і андрогени практично не змінюють активність макрофагальної системи. У дослідах Н. М. Шайхутдінової прогестерон поряд з естрогеном стимулював переваривающую здатність лейкоцитів у кроликів щодо золотистого стафілокока, не впливаючи на комплементарних і бактерицидну активність сироватки крові.
Складним є дія статевих гормонів на імунні властивості лімфоцитів. Естрадіол і прогестерон в невеликій концентрації (менше 1 мкг / мл) стимулюють in vitro индуцируемую ФГА бласттрансформаціі лімфоцитів, а у великій - пригнічують її. Висока чутливість до стероїдної ингибиции характерна лише для перших годин впливу ФГА.
Естрадіол і прогестерон пригнічують проліферативний відповідь лімфоцитів і в змішаній культурі, а також блокують генерацію цитотоксичних лімфоцитів, але не активність сенсибілізованих. В обох реакціях тестостерон не впливає на поведінку лімфоцитів.
Масивні дози 17-В-естрадіолу пригнічують також активність ЕКК у інтактних і кастрованих самців і самок мишей різних ліній. Вважають, що статеві гормони впливають на формування попередників ЕКК в кістковому мозку. У всякому разі не виявлено ні клітинних, ні гуморальних факторів, які опосередковують такий вплив. Можливо, що саме з впливом на ЕКК в кістковому мозку пов'язане попередження розвитку характерних аутоімунних процесів у мишей генотипу NZB / NZW.
Наведені дані говорять про різноскерованості в дії естрогенів: стимуляція фагоцитарних і пригнічення лимфоцитарних реакцій.
Цікаві дані отримані при використанні малих доз гормонів in vivo. О. М. Шилов при 10-денному введенні (перед імунізацією ЕБ) щурам-самкам Вистар бензоату естрадіолу (0,025 мг) і прогестерону (2 мг) зазначив селективність в дії гормонів на Т- і В-системи: естрадіол збільшує число АОК, що не впливаючи на Т-клітини (по тесту РБТЛ на ФГА), прогестерон же пригнічує РБТЛ без зміни числа АОК. Підвищення ряду імунологічних показників при лікуванні хворих на рак тіла матки і раком грудей капронатом оксипрогестерона обумовлено, ймовірно, непрямими причинами - зниженням токсичного впливу пухлини завдяки безпосередньому впливу на її тканину і зменшенням рівня кортизолу в крові.
В. А. Ремізова вивчала зміна імунологічних показників під впливом сінестрол у щурів з асептичним запаленням, викликаним імплантацією в шкіру стерильних целлоідінових кульок. Встановлено, що, якщо запалення протікає на тлі введення сінестрол, лейкоцитоз не проявляється, а помітно навіть деяке зниження загального числа лейкоцитів, нейтрофілів і лімфоцитів у порівнянні з вихідним рівнем; число моноцитів значно підвищувався. Посилювалося надходження різних видів лейкоцитів в сполучну тканину вогнища запалення, підвищувалася кількість макрофагів і їх фагоцитарна активність. Зараз вивчається можливість терапевтичного застосування естрогенів при аутоімунних захворюваннях (псоріаз, ревматизм і ін.).
Андрогени надають переважно імуносупресивні ефект, головним чином відносно гуморального відповіді. Вони підсилюють диференціювання стовбурових клітин в бік еритроїдного ряду і уповільнюють утворення В-лімфоцитів, стимулюючи колонії-освіту в селезінці і виживаність мишей на тлі застосування цитотоксичних доз левоміцетину.
Пригнічення у мишей гуморального імунної відповіді на ЕБ при введенні тестостерону до антигенної стимуляції розцінюється як результат переважної ерітропотіческой диференціювання попередників стовбурових кровотворних клітин (ПСКК), а стимуляція імунної відповіді при введенні гормону в продуктивну фазу - як наслідок активації АОК і посилення міграції ПСКК з кісткового мозку .
Анаболічні стероїди стимулюють імунітет коригують імуносупресію, викликану впливом радіації і глюкокортикоїдами в експерименті, а туберкульозним процесом - в клініці. Крім того, вони зменшують побічні ефекти імунодепресивної терапії при терапевтичних захворюваннях.
Застосування ретаболила на тлі дії іммунодепрессоров (циклофосфан, 6-меркаптопурин, делагіл) у хворих на гломерулонефрит покращує обмін білків і електролітів і фільтраційну здатність нирок, що визначає позитивну динаміку перебігу захворювання.
Вплив гормональних препаратів на клітинні реакції імунітету представляє не тільки теоретичний інтерес. Поряд зі значенням для резистентності організму до ряду інфекцій така дія важливо для реакцій тканинної несумісності. У клініці через недостатню ефективність пересадки тканини яєчників доводиться використовувати значні дози статевих гормонів. Зараз обговорюється можливість застосування андрогенів при аутоімунних захворюваннях (псоріазі. Ревматизмі та ін.).
Відомості про дію андрогенів і гестагенів на інфекційний процес нечисленні і не створюють чіткого уявлення про їх ефективність. Згідно з деякими роботам, можливо і погіршення перебігу інфекцій. Практично не вивченим залишається і питання про вплив препаратів статевих гормонів на ефективність сучасних антимікробних засобів. Відомо, наприклад, що тестостерон підсилює, а фолликулин погіршує у мишей ефективність амфоглюкамін в терапії експериментальної інфекції Candida albicans (кандидоз).