Печінка при хворобах серця.
Печінка при хворобах серця.
При хворобах серця печінку уражається внаслідок гострого або хронічного підвищення центрального венозного тиску, а також при зниженні серцевого викиду. Зазвичай спостерігаються явища застою, некрозу, фіброзу, рідше цирозу, які можуть існувати окремо, але часто поєднуються в залежності від клінічної ситуації. Для позначення цих розладів пропонується термін «кардіогенна печінку» [Mirouze D. Michel Н. 1982].
Говорячи про важливість гемодинамічних розладів в патогенезі пошкодження печінки при хворобах серця, слід підкреслити, що потреба печінки в кисні порівнянна з потребою мозку і серця, і гіпоксія істотно порушує її функції [GuerrinF. etal. 1979].
У клінічній картині все ж часто переважає один фактор ураження печінки: то явища застою внаслідок правошлуночковоюнедостатності, то недостатність артеріальної перфузії печінки, обумовлена лівошлуночковою недостатністю, то ознаки цирозу печінки на тлі тривалого застою. Такий поділ дозволяє краще зрозуміти механізм формування окремих симптомів.
Застійна печінка. Будь-яке захворювання серця, що викликає підвищення тиску в правому передсерді, веде до застою крові в печінці. Найчастіше причиною є мітральні пороки, недостатність тристулкового клапана, легеневе серце при хронічній дихальній недостатності або рецидивуючому тромбозі дрібних гілок легеневої артерії, констриктивний перикардит, інфаркт міокарда правого шлуночка, міксома правого передсердя.
Залежність кровонаповнення печінки від функціонального стану правого серця визначається топографічними взаємовідносинами між правим передсердям і печінковими венами, печінку називають резервуаром для застійної крові, манометром правого передсердя.
Підвищений центральний венозний тиск передається в печінкові вени і погіршується циркуляція крові до центральної частини дольки. Уповільнення кровообігу підсилює переповнення кров'ю центральних вен, центральної частини часточок. Розвивається центральна портальна гіпертензія має переважно механічне походження, до неї приєднується гіпоксія.
Локалізована центральна гіпоксія обумовлює атрофію і навіть некроз гепатоцитів. Втрата клітин веде до колапсу і конденсації ретикулума, активний некроз стимулює утворення колагену, викликає склероз вен. Далі розвиток сполучної тканини призводить до переміщення центральних вен на місце портальних. Сполучнотканинні тяжі з'єднують центральні вени сусідніх часточок, порушується архітектоніка печінки.
Макроскопічно печінка при серцевій недостатності збільшена, темно-червона, повнокровна, вона рідко буває вузлуватої. На поверхні зрізу виступають розширені, розтягнуті вени, печінку має вигляд мускатного горіха (центролобулярние червоні ділянки застою і жовта інша частина часточок).
Мікроскопічно спостерігається розширення центральних вен і синусоидов, що містять еритроцити, в окремих випадках центри печінкових часточок мають вигляд «кров'яних озер». Трабекулярную будова стирається в центральних областях, тут розвивається атрофія гепатоцитів, балонна дистрофія, а при прогресуванні процесу виявляються центрілобулярние фокальні некрози. Пігмент липофусцин у вигляді ніжних або грубодисперсних скупчень золотисто-жовтого або коричневого кольору міститься в центрі гепатоцитів.
Клінічна картина. Першим симптомом застійної печінки є її збільшення. При натисканні на область печінки виникає гепатоюгулярний рефлекс (симптом Плеша) - набухання шийних вен. У початковій стадії недостатності кровообігу печінку трохи виступає з-під реберної дуги, її край закруглений, гладкий, поверхня м'яка.
Надалі орган може досягати величезних розмірів, спускатися нижче гребінця клубової кістки. Край печінки загострюється, поверхня стає щільною. A. Л. Мясников (1949) справедливо підкреслює різноманіття клінічних проявів застійної печінки: можлива тяжка серцева недостатність з великими набряками і асцитом і незначним збільшенням печінки і, навпаки, печінка може значно збільшуватися при нерізко виражених інших явищах застою. Різна реакція печінки на застій в ній залежить від її попередніх поразок - алкоголізму, лікарських впливів, а також від тривалості застою.
Звертає на себе увагу чутливість, а в ряді випадків і хворобливість застійної печінки при пальпації. При гостро розвивається недостатності кровообігу можуть спостерігатися інтенсивні спонтанні болі в правій половині живота, пов'язані з розтягуванням капсули печінки. Характерно відчуття тяжкості, повноти, що настає під час їжі, іноді буває нудота. Відмінною рисою застійної печінки є мінливість її розмірів, пов'язана зі станом центральної гемодинаміки і лікуванням, зокрема серцевимиглікозидами і діуретиками.
Жовтяниця зазвичай виражена незначно. Поєднання жовтяниці і ціанозу створює своєрідний колір шкірних покривів. Підвищення білірубіну, переважно за рахунок зв'язаної фракції, виявляється у 20-50% хворих [Бондар 3. А. 1970; Блюгер А. Ф. 1975]. Зазвичай він помірно підвищений - до 34,2-51,3 мкмоль / л (2-3 мг%), рідко до 68,4-85,5 мкмоль / л (4 5 мг%). Механізм гипербилирубинемии складається з порушення екскреції, регургітації і захоплення білірубіну печінкою.
Іноді на тлі хронічного застою в печінці швидко і значно наростає жовтяниця, що вимагає диференціальної діагностики з рядом захворювань.
А. А. Крилов, О. Г. Спрінсон (1982) спостерігали 25 хворих, у яких наростаюча жовтяниця не мала додаткових етіологічних факторів і виникла внаслідок застійної печінки. Білірубінеміческіе кризи у цих хворих з підйомом білірубіну від 71,1 до 167,6 мкмоль / л (4,16-9,8 мг%) за рахунок переважання прямої фракції супроводжувалися недостатністю кровообігу по правошлуночковою типу.
Відзначалися підвищення венозного тиску, позитивний венний пульс, збільшення і ущільнення печінки. Найчастіше наростаючою жовтяниці передували або супроводжували болю в правому підребер'ї.
Причини білірубінеміческіх кризів при застійної печінки не зовсім ясні. Основне значення в їх походження, мабуть, мають подальше, іноді пароксизмальное, погіршення внутрипеченочного кровообігу, наростаюча гіпоксія печінки, поява некрозів гепатоцитів, порушення виведення жовчі по внутрішньопечінковим жовчним ходам в зв'язку зі зростаючим внутрішньосудинним тиском в синусоїда печінки.
Гемолітична жовтяниця зустрічається рідко. Раптова поява жовтяниці з непрямим білірубіном характерно для інфарктів легкого, селезінки або нирок, які без серцевої недостатності не викликають жовтяниці. Це пов'язано з тим, що у вогнищі інфаркту створюється додаткове депо гемоглобіну, а з нього утворюється білірубін. Надлишок пігменту не можуть пов'язувати змінені клітини печінки. Застій в легенях також веде до підвищеного гемолізу і збільшення непрямої фракції білірубіну.
При дослідженні функціонального стану печінки найбільш виражені зміни виявляються при бромсульфалеиновой пробі, а також дослідженні кровотоку і поглотітельноекскреторной фракції печінки з 1311. У ряді випадків відзначаються помірна гипоальбуминемия, зниження протромбінового індексу, нерезкое підвищення активності амінотрансфераз сироватки крові.
Недостатня перфузія печінки. Як функціональні, так і морфологічні порушення печінки можуть виникати при зменшенні артеріального кровопостачання. Причиною таких порушень може бути гостра лівошлуночкова недостатність або тривалий колапс.
Іноді їх позначають як ішемічний гепатит [BynumТ. Е. et. al. 1979]. Слід виділити гострий інфаркт міокарда, ускладнений кардіогенним шоком, аритмогенні колапси, постреанімаційні стану, тромбоемболію легеневої артерії.
При зменшенні Перфо спекотного тиску в печінці достатню кисневе насичення крові спостерігається тільки в перипортальних зонах і швидко падає при наближенні до центральної частини дольки, яка найбільш чутлива до метаболічних пошкоджень. Виражена гіпоксія центролобулярних печінкових клітин призводить до розвитку некрозу і в ряді випадків інфаркту.
Пряме пошкодження печінки при гострих розладах кровообігу у хворих на інфаркт міокарда описано Б. І. Воробйовим, Л. І. Котельницький (1976). Ch. Stambolis і співавт. (1979), V. Aroidi і співавт. (1980), W. Beckert (1980) спостерігали масивні центролобулярние некрози печінки у хворих, які померли від недостатності кровообігу.
У клінічній картині найбільш важливими є жовтяниця, іноді інтенсивна, і високий рівень амінотрансфераз (зазвичай 5-кратне збільшення проти норми), що нерідко трактується як гострий вірусний гепатит.
О.Nouel і співавт. (1980) описали розвиток гострої печінкової недостатності у 6 хворих з минущими епізодами гострої серцевої недостатності на тлі хронічного застою в печінці. Жовтяниця і печінкова енцефалопатія розвинулися через 1-3 дні після епізодів гострої недостатності кровообігу, коли показники гемодинаміки вже повернулися до норми. У всіх хворих був масивний центролобулярної некроз без воспалітельноклеточной інфільтрації.
Морфологічне дослідження, крім змін, властивих застою, виявляє перипортальній фіброз, вузли-регенерату, перебудову дольковой архітектоніки.
Клінічна картина кардіального цирозу не має характерних ознак. На першому плані наростаюча серцева недостатність, застійна печінка, яка стає все більш щільною, часто з гострим і нерівним краєм; іноді збільшується селезінка. Асцит розвивається після тривалого періоду набряків і зазвичай рефрактерен до дигіталісна-діуретичної терапії. Інші ознаки портальної гіпертензії спостерігаються на пізній стадії хвороби.
Кардіальний цироз печінки виникає на дистрофічній стадії серцевої недостатності, коли виражені схуднення (до кахексії), астенія, анорексія, потемніння шкірних покривів, випадання волосся, ламкість нігтів.
Функціональне дослідження печінки виявляє незначну гипербилирубинемию, гипоальбуминемию, гіпопротромбінемія, помірне підвищення гамма-глобулінів, зниження активності холінестерази, підвищення амінотрансфераз і гамма-глютам ілтранспептідази. Кардіальний цироз протікає латентно, без виражених загострень.
А. І. Хазанов серед 603 хворих на цироз в 22 випадках виявив мускатний цироз з явно вираженою перебудовою структури печінки; при гістологічному дослідженні були виявлені пласти фіброзної тканини і вузли-регенерату. У більшості хворих виявлені виражені порушення функціональних проб печінки, в термінальному періоді у 5 осіб розвинулася глибока кома.