Шкірні та венеричні хвороби
Підручник для студентів медичних ВУЗів
проф. О. Л. Іванов
В основі формування різних висипань на шкірі лежать різноманітні патоморфологічні процеси, що відбуваються в епідермісі, дермі, гиподерме, сукупність яких може бути специфічна для того чи іншого дерматозу і часто враховується в діагностиці захворювання, а нерідко є найважливішим дослідженням, що дозволяє поставити діагноз.
Розрізняють патогистологические процеси, які спостерігаються в епідермісі і дермі.
За характером патологічного процесу в епідермісі виділяють процеси, пов'язані зі зміною епідермальній кінетики (гіперкератоз. Гранулеза. Акантоз), порушенням диференціювання клітин епідермісу (паракератоз. Дискератоз), порушенням епідермальних зв'язків (акантоліз. Балонуюча і вакуольна дистрофія. Спонгиоз).
Гіперкератоз - потовщення рогового шару епідермісу, що є наслідком надмірного вмісту кератину. Розрізняють проліфераціонний і ретенційний гіперкератоз. Проліфераціонний гиперкератоз формується в результаті підвищення функціональної активності клітин епідермісу, протікаючи на тлі потовщення зернистого і шиповатого шарів, і спостерігається при таких дерматозах, як червоний плоский лишай. нейродерміт та ін. Ретенційний гиперкератоз формується в результаті уповільнення процесу відлущування клітин рогового шару, що обумовлено підвищенням вмісту в роговомушарі гликозаминогликанов, що грають цементуючу роль і ускладнюють роз'єднання рогових клітин і їх фізіологічне відторгнення. Зернистий шар при цьому тонкий або зовсім відсутній. Ретенційний гіперкератоз спостерігається при вульгарному іхтіозі.
Гранулеза - потовщення зернистого шару, в якому замість 1-2 рядів клітин налічують 5 і більше. Гранулеза зазвичай супроводжує проліфераціонний гіперкератоз. Нерівномірний гранулеза, спостережуваний в папулах червоного плоского лишаю, забезпечує характерний для цього захворювання симптом - «сітки Уікхема», що формується за рахунок нерівномірного заломлення світла в зонах нерівномірного гранулеза.
Акантозом - потовщення шиповатого шару в результаті підвищення швидкості проліферації (проліфераціонний акантоз) кератиноцитів базального і Супрабазально шарів епідермісу з підвищенням в них енергетичного обміну і мітотичної активності. Акантоз може бути рівномірним і помірним за рахунок збільшення рядів клітин шипуватий шару як над, так і між сосочками дерми (екзема. Червоний плоский лишай) і нерівномірним з різким збільшенням кількості рядів шипуватий клітин в основному між сосочками дерми. У таких випадках він комбінується з папіломатозом (псоріаз).
Паракератоз - порушення процесу зроговіння з втратою здатності клітин епідермісу виробляти кератогіалін, в результаті чого відбувається неповне зроговіння клітин епідермісу. При цьому в зоні рогового шару (який повинен бути компактним і без'ядерною) розташовуються пухко лежать клітини з паличкоподібними ядрами, що не містять кератогиалина. Зернистий шар часто відсутня або недорозвинений. В основі паракератозу лежить порушення співвідношення між проліферативною активністю і диференціюванням клітин епідермісу в зв'язку з порушенням тканинного гомеостазу. У формуванні цієї патології важлива роль відводиться кейлони, що призводить в дію епідермальний систему цАМФ - цГМФ. Припускають, що зниження вмісту цАМФ і підвищення цГМФ в кератиноцитах призводить до стимуляції їх проліферації і уповільнення диференціювання.
Дискератоз - передчасне автономне зроговіння окремих кератиноцитів, які стають більшими з інтенсивно забарвленими ядрами і базофільною, злегка зернистою цитоплазмою. Вони здаються двоконтурними, позбавленими міжклітинних зв'язків, в результаті чого хаотично розташовані у всіх шарах епідермісу. У міру наближення до поверхні епідермісу вони набувають кулясту форму (круглі тіла Дарині - corpus ronds), а потім перетворюються гомогенні ацидофільні освіти з дуже дрібними пікнотичної ядрами, що розташовуються в роговому шарі і отримували назву зерен (grains). В основі дискератоза лежить порушення комплексу тонофіламенти - десмосоми з розчиненням контактного шару останніх і агрегацією їх навколо ядра. Подальше ущільнення і зменшення кількості кератину в цих клітинах призводять до утворення зерен. Дискератоз спостерігається при старечому кератоз, контагиозном молюсків (доброякісний дискератоз), а також при раку шкіри (злоякісний дискератоз).
Акантолиза - процес втрати зв'язку між кератиноцитами шипуватий шару внаслідок пошкодження їх десмосоми-тонофіламентних контактів. Це призводить до утворення внутріепідермальних порожнин (акантолітіческіх бульбашок », заповнених міжклітинної рідиною. Клітини шиповатого шару, що втратили між собою зв'язок в результаті акантолиза, називаються акантолітіческіх клітинами (клітини Тцанка). Вони мають округлу форму, велике ядро і вузький обідок цитоплазми. Метаболізм в них мінімальний, в подальшому вони піддаються деструкції і гинуть. Акантоліз - типовий процес для пухирчатки. при якій він розвивається в результаті аутоімунної реакції з відкладенням імунних комплексів з антитілами проти структур клітинних мембран, що руйнують міжклітинні зв'язку.
Спонгіоз - міжклітинний набряк в результаті проникнення серозного ексудату з розширених судин сосочкового шару в епідерміс. При цьому клітини розсуваються, їх міжклітинні зв'язку напружуються і рвуться (вторинна втрата зв'язку між кератиноцитами) на обмежених ділянках, чому частина клітин гине і утворюються мікропорожнини - спонгіотіческіе бульбашки. Можливо злиття дрібних порожнин в більші і проникнення запальних клітин в епідерміс з утворенням спонгіотіческіх пустул. Спонгіоз характерний для екземи, алергічного дерматиту, при яких утворення везикул спостерігається особливо часто.
Вакуольна Гідропічна ДИСТРОФІЯ характеризується внутрішньоклітинним набряком кератиноцитів з утворенням в їх цитоплазмі вакуолей, що призводить в подальшому до загибелі клітини. Вакуолізація і загибель клітин базального шару спостерігаються при червоному вовчаку. однак частіше вакуольна дистрофія спостерігається при вірусних ураженнях шкіри типу герпесу, де вона є одним з компонентів баллонірующей дистрофії.
Баллонірующей ДИСТРОФІЯ характеризується різко вираженим набряком епідермісу, які мають як міжклітинний, так і внутрішньоклітинний характер - в результаті чого набряклі кератиноцити у вигляді великих округлих дистрофически змінених клітин типу кулястих утворень вільно плавають в заповнених серозно-фіброзним ексудатом порожнинах і нагадують балони, заповнені рідиною. Балонуюча дистрофія спостерігається при вірусних дерматозах (герпес простий. Герпес оперізуючий).
Патологічні процеси, що протікають в дермі, включають папилломатоз, порушення мікроциркуляції в шкірі, набряк, відкладення клітинних інфільтратів запального або неопластического характеру, дистрофію сполучної тканини, патологію придатків шкіри і ін.
Папіломатозом - подовження, нерідко з розгалуженням, сосочків дерми, нерівномірно підводять над собою епідерміс. Є морфологічною основою вторинного шкірного елемента - вегетації (наприклад, при вегетуючій пухирчатці). Нерідко папилломатоз поєднується з межсосочковим акантозом, як, наприклад, при псоріазі, забезпечуючи третій псоріатичний феномен - точкового кровотечі при граттажа папули псоріазу.
ПОРУШЕННЯ МІКРОЦИРКУЛЯЦІЇ шкіри - одне з найчастіших явищ, які супроводжують будь-яку запальну реакцію в шкірі. Найбільш сильна реакція судинного комплексу проявляється при ангиит шкіри і гострих запальних процесах з набряком шкіри (екзема та ін.). Спостерігаються розширення судин, потовщення і підвищення проникності їх стінок, набухання ендотелію, що зазвичай супроводжується утворенням периваскулярних клітинних інфільтратів з лімфоцитів, гістіоцитів, тканинних базофілів та інших мононуклеарних елементів. Завдяки мережі розвинених судинних анастомозів ішемічні інфаркти в шкірі зустрічаються рідко, хоча, наприклад, при алергічних ангиит загибель окремих ділянок тканини з подальшим виразкою шкіри можлива. Клітинні інфільтрації в шкірі можуть мати різне походження, частіше як результат хронічного запалення, але можуть бути проліфератом злоякісного клону клітин (наприклад, при лімфомах). По розташуванню розрізняють периваскулярні інфільтрати, що оточують судини у вигляді муфт або дифузно розташовані в сосочковом шарі дерми, вузлові інфільтрати, що займають всю товщу дерми при майже не ураженому сосочковом шарі дерми, через що між епідермісом і дермальний інфільтратом залишається смужка нормального колагену (сифілітичні папули). Можливе формування інфільтрату типу гранулеми в результаті гранулематозного запалення, в основі якого лежать імунні порушення. Поява гранульом в ході запального процесу пов'язано перш за все з неспроможністю фагоцитів, які не можуть до кінця перетравити збудника, і персистированием останнього в тканинах (туберкульоз. Сифіліс, лепра). Запальний процес при цих інфекціях має, крім обов'язкових компонентів (альтерації, ексудації і проліферації), ряд певних морфологічних ознак з переважанням специфічної продуктивної реакції гранулематозного характеру і розвитком коагуляційного некрозу в осередках запалення. Клітинний склад гранульом містить мононуклеарние фагоцити - макрофаги, епітеліоїдних клітини, що представляють собою певний різновид макрофагів і мало здатні до фагоцитозу патогенних мікроорганізмів, однак володіють піноцитозом малих частинок, гігантські клітини. По периферії цей конгломерат клітин оточує вал з Т-лімфоцитів. У центрі гранульоми часто виникає некроз. Гранулематозна реакція лежить в основі формування горбків.
ДИСТРОФІЯ сполучної тканини. Серед дистрофічних процесів в дермі найбільше значення мають мезенхімальні диспротеїнози, при яких порушується білковий обмін в сполучної тканини дерми і стінках судин. До мезенхімальних дистрофій відносяться мукоидное і фибриноидное зміни сполучної тканини. Мукоїдне набухання - початкова фаза дезорганізації колагену і основного проміжної речовини сполучної тканини, яка полягає в їх набуханні внаслідок накопичення кислих мукополісахаридів. Фібриноїдне набухання характеризується гомогенизацией і зміною тинкторіальних властивостей колагену; фібриноїдний некроз - фаза дезорганізації сполучної тканини, при якій, крім гомогенізації, виражений глибчатий розпад колагену, що перетворюється в фібрин. Зазначені зміни сполучної тканини спостерігаються при червоному вовчаку, склеродермії, коли дія імунних комплексів викликає пошкодження мікроциркуляторного русла і деструкцію сполучної тканини з інсудаціі фібрину.
У тому ж підручнику:
Глави з довідника «Дерматологія»: