В результаті частого вживання вуглеводів і недостатнього догляду за порожниною рота карієсогенні мікроорганізми щільно фіксуються на пелликуле, утворюючи зубний наліт.
При вживанні липкою пищи, залишки її застряють в ретенційних пунктах зубів і піддаються бродінню і гниттю. На утворення зубного нальоту впливають: анатомічна будова зуба і взаємовідношення його з навколишніми тканинами, структура поверхні зуба, харчовий раціон і інтенсивність жування, слина і десневая рідина, гігієна порожнини рота, наявність пломб і протезів в порожнині рота, зубощелепні аномалії.
У м'якому зубному нальоті, що має пористу структуру, в результаті життєдіяльності мікроорганізмів відбувається накопичення продуктів їх життєдіяльності і мінеральних солей, перетворюючи м'який зубний наліт в так звану зубну бляшку, видалити яку можна тільки насильно, і то не повністю. Під зубної бляшкою відбувається накопичення органічних кислот - молочної, піровиноградної, мурашиної, масляної, пропіонової (продукти зброджування вуглеводів), в результаті чого відбувається демінералізація ділянки емалі і подальший розвиток карієсу. Основні карієсогенні мікроорганізми: Str. mutans, Str. sanguis, Str. mitis, Str. salivarius. Провідна роль у виникненні карієсу відводиться сахарозі.
М'яка їжа прискорює ріст зубної бляшки. Мікроорганізми зубного нальоту здатні фіксуватися, рости на твердих тканинах зуба, металі, пластмасі і продукувати гетерополісахаріди, що містять різні вуглеводи - глікани, Льова, декстрани, яким відводиться не менш важлива роль.
Патологічна анатомія карієсу зубів
Середній карієс характеризується 3 зонами, які виявляються при дослідженні шліфа зуба в світловому мікроскопі: - зона розпаду і демінералізації; - зона прозорого і інтактного дентину; - зона замісного дентину і змін в пульпі зуба. У першій зоні - залишки зруйнованого дентину і емалі з великою кількістю мікроорганізмів. Дентинні трубочки розширені, заповнені бактеріями. Дентинні відростки одонтобластів в стані жирової дистрофії. Розм'якшення і руйнування дентину інтенсивніше відбувається уздовж емалево-дентинного з'єднання, що клінічно визначається нависаючими краями емалі, маленьким вхідним отвором в каріозну порожнину. Під дією ферментів, що виділяються мікроорганізмами, відбувається розчинення органічної речовини демінералізована дентину.
У другій зоні - руйнування дентинних відростків одонтобластів, там знаходиться величезна кількість мікроорганізмів і продуктів розпаду. Під дією ферментів, що виділяються мікроорганізмами, відбувається розчинення органічної речовини демінералізована дентину. По периферії каріозної порожнини дентинні канальці розширюються і деформуються. Глибше розташовується шар ущільненого прозорого дентину - зона гіпермінералізації, в якій дентинні канальці значно звужені і поступово переходять в шар інтактного (незміненого) дентину.
У третій зоні утворюється шар замісного дентину, в ньому менше орієнтовані дентинні канальці.
Д.В. Шаров
"Стоматологія"
Успіхи клінічної неврології та стоматології дозволили виділити групу захворювань з неврологічними порушеннями області обличчя і порожнини рота, до яких зараховані захворювання з первинним ураженням.
Глоссодініі займає одне з провідних місць серед неврогенних захворювань щелепно-лицьової області. Частіше хворіють жінки в період менопаузи. Поліморфізм клінічної симптоматики: парестезії, порушення.