Паращитовидні (околощітовідние) залози є у всіх хребетних, крім круглоротих. У риб гомологом цих залоз служить ультімобранхіальная заліза, розташована між вентральної стінкою стравоходу і венозних синусів. Вона являє собою епітеліальне потовщення, що розвивається із стінки глотки позаду останньої пари зябрових щілин. У решти хребетних паращитовидні залози виникають в ході ембріогенезу з потовщень епітелію третьої і четвертої пари зябрових кишень. Незабаром після цього відбувається відділення закладки паращитовидних залоз від місця свого виникнення і міграція їх в область шиї. Тут вони виявляються більш-менш тісно пов'язаними в своєму розташуванні зі щитовидною залозою, а в ряді випадків - занурюються в останню. Найчастіше закладається чотири паращитовидних залози. У амфібій їх бивает2 - 3, у птахів і деяких ссавців (щурів, мишей, свиней) розвивається тільки одна пара залоз. У 20% випадків спостерігається асиметрія і атиповий розташування цих залоз. Вони можуть розташовуватися в паренхімі щитовидної залози, але і в глибокій клітковині шиї, в середостінні і в вилочкової залозі. Близько них можуть зустрічатися іноді додаткові ділянки паренхіми паращитовидних залоз.
У людини, як правило, є 4 околощітовідние залози (рис 30).
Зазвичай верхня пара залоз лежить на рівні перстневидного хряща, а нижня - у нижнього полюса бічних часток щитовидної залози. Можуть знаходитися також навколо трахеї або проникати глибоко всередину щитовидної залози. Це доводиться враховувати при резекції тканин щитовидної залози.
Мал. 31 Розташування околощитовідних залоз на задній поверхні щитовидної залози людини
У людини паращитовидні залози виникають на 5-6-му тижні внутрішньоутробного розвитку з ентодермального епітелію третього і четвертого зябрових кишень у вигляді компактних епітеліальних «нирок». На 7-8 тижні останні отшнуровиваются від ділянки свого виникнення і приєднуються до задньої поверхні бічних часток щитовидної залози. У міру збільшення розмірів закладок паращитовидних залоз в них вростає разом з капілярами навколишнє мезенхима, і поділяють компактну епітеліальну масу на невеликі поля і балки, анастамозируюють між собою. З мезенхіми утворюється і сполучнотканинна капсула залози. До моменту народження околощітовідние залози є компактними освіти, що складаються з добре відмежованих один про одного епітеліальних клітин, що лежать групами і оточених густою мережею капілярів з тонкими прошарками сполучної тканини (рис. 32).
Рис 32. Мікроскопічна будова паращитовидной залози (сагітальний зріз): 6 фолікули щитовидної залози; 7-паращитовидної залози; 8-оксифільні (ацидофільні) клітини; 9-головні клітини; 10-капіляри; 11-капсула.
Паренхіму залоз складають так звані головні клітини - паратіроціти з базофільною цітоплпзмой. Починаючи з 6-7-річного віку в залозах з'являються оксифільні паратіроціти. У дітей старше 10 років кількість цих клітин збільшується і з'являються і з'являються невеликі ділянки коллоідоподобних мас в місцях розташування оксифільних клітин. Після 11-13 років в паренхімі з'являються жирова тканина, а в наступні роки структура паращитовидних залоз змінюється незначно. Основні напрямки цих змін огрубіння боку залози, розвиток жирової тканини, зменшення залозистої тканини. Вважають, що головні і оксифільні клітини не є самостійними різновидами паратироцитів, а лише віковими або функціональними станами одних і тих же клітин.
Функції околощитовідних залоз полягає в синтезі і виділенні в кров гормону паратіреокрін (паратгормон, паратирин). Паратіреокрін разом з такими гормонами щитовидної залози, як кальцитонін і катакальцін, а також вітамін Д, регулює обмін кальцію і фосфатів. На гормонообразующую функцію околощитовідних залоз не впливають гіпофізарні гормони. Вони за принципом зворотного зв'язку швидко реагують на коливання рівня кальцію в крові: активує секрецію гормону при гіпокальціємії і знижує секреторну активність при гіперкальціємії.
Паратіреокрін спільно з тирокальцитонін, вітаміном Д і естрогенами (жіночі статеві гормони) забезпечують регуляцію сироватковоїконцентрації кальцію і фосфатів.
Іони кальцію відіграють важливу роль в регуляції збудливості м'язової і нервової тканин, а також в мінералізації кісток і зубів. Фосфати входять до складу АТФ - універсального джерела енергії, необхідної для всіх метаболічних процесів, що протікають в організмі. Крім того, фосфати є важливим буфером внутрішньоклітинної рідини і необхідні для ниркової екскреції іона водню.
Гормон щитовидної залози кальцитонін надає протилежну дію, він пригнічує екскрецію кальцію в нирках.
Основним механізмом підтримки балансу між надходженням і виведенням фосфатів є регуляція паратіреокрін реабсорбції їх в ниркових канальцях, в яких вона досягає 90% від всієї фільтрується маси фосфатів.
Високий рівень паратіреокрін пригнічує реабсорбцію останніх, а нижній рівень - стимулює.
Будь-яке стан, який поєднується з підвищенням рівня паратірокріна, може викликати втрату фосфатів нирками. Будь-яке стан, який поєднується з недостатністю паращитовидних залоз, буде характеризуватися гіперфосфатемією.
Порушення обміну кальцію і фосфатів може бути і наслідком відсутності або недостатності рецепторів паратіреокрін гормону в клітинах - мішенях (кісткова тканина, нирки).
При зниженні функціональної активності паращитовидних залоз (гіпопаратиреоз), уражених будь - яким хвороботворним процесом розвивається тетанія - напади судом, захоплюючих певні групи м'язів на обох сторонах тіла. Рідше судоми поширюються на всю мускулатуру. У легких випадках у хворих спостерігається тільки відчуття «повзання мурашок» або відчуття холоду, не обумовлене зовнішньому роздратуванням.
У дітей 1-2 - му році життя тетания проявляється в особливій формі захворювання, званої спазмофілією. При цьому поряд з нападами судом кінцівок може розвиватися спазм м'язів гортані і, якщо не вжити термінових заходів, дитина може загинути від удушення.
Лікування при цих розладах функцій паращитовидних залоз полягає в призначенні гормону паратіреокрін. Одночасно призначається препарат кальцію, а дітей успішно лікують препаратами вітаміну Д2.
Підвищення функцій околощитовідних залоз спостерігається при їх гіперплазії і пухлинах. При цьому розвивається захворювання зване фіброзної остеодистрофії (хвороба Реклінгаузена). Надлишок паратіреокрін викликає декальцинацію кісток. Вони стають м'якими, в них утворюються кісти, корковий шар стоншується і кістки стають крихкими. Спостерігається часті переломи, а в місцях зрощення переломів утворюються потовщення. Кістки деформуються. Кістковий мозок при цьому часто заміщається фіброзною сполучною тканиною. Одночасно уражаються нирки; виділяється велика кількість сечі, що містить багато солей кальцію і фосфатів. Ці солі можуть утворювати ниркові камені і відкладатися в нирковій паренхімі, що тягне за собою зниження видільної функції нирок і може привести до смерті від уреліі. Солі кальцію відкладаються також і в печінці, легенях, серці, стінках артерій середнього калібру.
Лікування гіперпаратиреозу полягає в оперативному видаленні гіперплазованих або уражених пухлиною околощітовідних залоз.