Під гестозом розуміють складний нейрогуморальної патологічний процес, що виявляється синдромом поліорганної функціональної недостатності, що розвиваються під час вагітності, в зв'язку з нею і зникаючим частково або повністю з її припиненням. Це не самостійне захворювання, а патологічний стан, пов'язаний з гестації і супроводжується різними порушеннями функції нервової, серцево-судинної, ендокринної систем, системи гемостазу та ін.
Є різні класифікації гестозів - так, раніше їх ділили на ранні (що виникли до 20 тижнів. Вагітності) і пізні (після 20 тижнів.), Сьогодні частіше використовують варіанти класифікації де ранні гестози назвали токсикозами вагітних (до них відносять блювоту вагітних, птиализм (слинотеча ), які зустрічаються часто, і рідкісні форми - дерматоз, тетанія, гепатоз, остеомаляція та ін.), а до власне гестозам віднесли тільки прееклампсию і еклампсію, підкресливши, що ці стани характерні для термінів вагітності понад 20 тижнів. До речі - така дивна назва посади - «ОПГ« Гестоз »я вибрав не просто з самодурства - в етіології і патогенезі гестозу різні чинники і справді стають свого роду« організованим злочинним угрупованням », причому схильної до конспірації.
Отже: прееклампсія -синдром, що розвивається в II половині вагітності з клінічною картиною ураження: 1) нервової системи (порушення мозкового кровообігу: головний біль, запаморочення, туман і миготіння мушок перед очима, нудота); 2) артеріальної гіпертонії; 3) ураження печінки (HELLP-синдром); 4) ураження нирок (протеїнурія); 5) гематологічними порушеннями. Еклампсія (eclampsia) - вища стадія розвитку гестозу, виникає зазвичай на тлі прееклампсії або нефропатії. Найтиповіший симптом еклампсії - напади судом поперечно мускулатури тіла, але бувають і бессудорожние варіанти, які надзвичайно важкі і небезпечні, але на щастя, зустрічаються рідко. Класична тріада симптомів, характерна для гестозів - це набряки, протеїнурія і артеріальна гіпертензія, звідси випливає ще одна назва цієї патології - ОПГ-гестози (аналогічний за змістом термін - EPH-гестоз: (Е) -edema (Р) -proteinuria (Н) -hipertension.) Форми гестозів є, по суті справи, послідовними стадіями розвитку гестозу - тобто прееклампсія при відсутності медичної допомоги з великою ймовірністю перейде в еклампсію. В англомовній літературі ОПГ-гестози класифікують так - прееклампсія (легкої та важкої ступеня), і еклампсія. ВУкаіни, як завжди, пішли своїм шляхом і на практиці використовують іншу класифікацію - виділяють гестоз легкої, середньої та важкого ступеня, прееклампсії (яка в даному контексті трактується як короткий проміжок перед розвитком, власне, еклампсії) і еклампсію. Не розумію, чому вона краще «буржуйської» - і в тому і в іншому випадку ОПГ-гестози представляються станами, які вимагають термінової медичної допомоги в умовах спеціалізованого стаціонару, ну да РАМН видніше, напевно.
ОПГ-гестози є одним з найбільш поширених патологій, асоційованих з вагітністю, поступаючись хіба що акушерських кровотеч. Їх частота становить від 10 до 30% вагітностей, в 21% випадків вони призводять до смерті матері і в 67% випадків до перинатальної патології плода. Імовірність розвитку ОПГ-гестозу залежить від віку матері - у юних первородящих і жінок старше 30 років вона становить до 40%, в той час як у жінок у віці 20-30 років ця ймовірність лежить в межах 2-14%.
Існує велика кількість різних теорій виникнення даного стану, як суперечать один одному, так і взаємодоповнюючих, однак точної етіології його до сих пір не було встановлено і передбачається поліетіологічное природа - поєднане дію різних факторів зовнішнього і внутрішнього середовища (а вагітність це сукупність факторів внутрішнього середовища) на сприйнятливий організм (встановлено, що володіння поруч алелей тих чи інших генів достовірно підвищує ризик розвитку гестозу). В даному випадку ці фактори діють як законспірована організоване злочинне угруповання - шкода на обличчя, але хто це зробив - толком неясно, є лише припущення ... патофізіологічних основу гестоза складають гемодинамічнірозлади матково-плацентарного кровообігу, тромбофілія, оксидативний стрес і порушення фетоматерінскіе імунологічних взаємовідносин. Крім того, більшість дослідників сходяться в тому, що ключовою ланкою патогенезу гестозу, що визначає його клінічні прояви, є ендотеліальна дисфункція. Справа в тому, що ендотелій судин виконує цілий ряд найважливіших функцій, як то: підтримка на певному рівні водно-сольового обміну, профілактика внутрішньосудинної коагуляції, зміна скоротливої здатності м'язового шару судинної стінки, збереження імунної і протизапальної статусу і т.д. і т.п. Порушення кожної з цих функцій може «дорого коштувати» організму в цілому.
«У загальному вигляді» патогенез гестозу постає перед нами так: якийсь невідомий етіологічний фактор (або фактори) викликають порушення інвазії трофобласта в ендометрій і, пізніше, в міометрій, через що не відбувається фізіологічних гестаційних змін в спіральних артеріях міометрію, а саме руйнування їх м'язової і еластичної оболонок (що робить нечутливими до вазомоторним агентам в крові матері) і збільшення їх діаметра в 15-20 разів. Це, на перший погляд незначна подія призводить до такого грізного явища, як плацентарна недостатність і ішемія плаценти - по-перше, просвіт спіральних артерій залишився вузьким, і їх «пропускна здатність» тому вже не відповідає потребам у кисні і поживних речовинах для розвивається плаценти і плода; по-друге, не піддані гестаційним змін спіральні артерії залишаються чутливими до дії вазомоторних агентів, що ще більше посилює ішемію плаценти. Недостатнє кровопостачання плаценти призводить до зниження синтезу простацикліну, простогландина Е і NO (оксиду азоту), що володіють вазодилатирующим ефектом. Погіршує ситуацію і підвищення синтезу вазоконстрикторов - тромбоксану А, простогландина F, ангіотензину, ендотеліну та ін. Все це призводить до системної гіпертензії і ендотеліальної дисфункції, ендотеліальна дисфункція в свою чергу сприяє порушенню функціонування систем гемостазу тощо Недостатність кровопостачання трофобласта в даній ситуації сприяє зміні його функціональної і біохімічної активності - з фосфоліпідів плазмолеми клітин трофобласта починають утворюватися різні біологічно активні речовини, що діють на тромбоцити і ендотелій матково-плацентарних судин. Це ще більше погіршує ендотеліальну дисфункцію, через яку, власне, ще більше порушується тонус судин, посилюється виділення вазоконстрикторної фактора ендотеліну, знижується синтез оксиду азоту - можливо, таким шляхом ішемія плаценти «стабілізується». Вона призводить до інтенсифікації процесів перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), що призводить до накопичення в крові токсичних продуктів реакцій ПОЛ, що викликають порушення проникності спочатку матково-плацентарних, а потім і системних судин - все це призводить до виходу частини плазми і білків в тканини, що і обумовлює набряки, а також протеинурию (підвищення проникності капілярів «ниркових тілець» Боумена-Шумлянського).
Зрозуміло, патологія системного кровообігу не проходить для організму безслідно, і крім набряків розвиваються і інші грізні ускладнення - найбільш часто (60-70% випадків) вражається печінка - в ній з'являються поодинокі або зливні вогнища некрозу і множинні крововиливи різного розміру, в судинах портальних трактів визначаються фібринові тромби, осередки некрозу і крововиливу. Зміни нирок варіюють, але постійними ознаками є набухання ендотелію капілярів клубочків і відкладення фібірінових депозитів на базальній мембрані. Рідше розвиваються нефротичний нефроз і ниркова недостатність. Головний мозок - може мати як макро, так і мікроскопічні вогнища крововиливів в поєднанні зі стазом і тромбозом в судинах мікроциркуляторного русла. Крововиливи в стовбур мозку характеризуються дуже високою летальністю. Дуже часто з крововиливом в мозок пов'язана бессудорожная форма еклампсії.
Всі ймовірні причини гестозу можна розділити на «плацентарну» і «материнську» групи. В плацентарної групі - в якості однієї з імовірних причин ОПГ-гестозу розглядають ІМУНОГЕНЕТИЧНІ схильність, яка і призводить до плацентарної недостатності. Справа в тому, що сучасні погляди на фізіологічно протікає вагітність характеризують її як «стан помірного запалення», тобто активацію факторів неспецифічного імунітету, а системні зміни, що виникають при ОПГ-гестозі можна порівняти з «надмірною запаленням», викликаним порушенням функцій імунної системи, що мають генетичну зумовленість.
Взагалі в даний час широко обговорюються 4 гіпотези виникнення «плацентарно-опосередкованої» ендотеліальної дисфункції при гестозі (вони швидше доповнюють один одного, ніж суперечать):
* Уже описана вище гіпотеза плацентарної ішемії;
* Гіпотеза імунної дезадаптації - відомо, що процес інвазії трофобласта знаходиться під імуногенетичними контролем, а також те, що плід є, по суті, алотрансплантатом, на який при нормально протікає вагітності у матері розвивається імунологічна толерантність. Однак деякі варіанти алелей генів того ж головного комплексу гістосумісності можуть збільшувати ризик розвитку «реакції відторгнення трансплантата» в разі вагітності.
* Вплив ліпопротеїдів низької щільності - при гестозі рівень вільних жирних кислот (СЖК) в периферичної крові збільшений ще з 15-20 тижнів. вагітності, ще до початку клініки гестозу. Підвищення рівня СЖК і тригліцеридів може бути опосередковано цитокінами оксидативного стресу викликаного ішемією плаценти, або активованими лейкоцитами, або цими двома факторами разом. Накопичення СЖК і тріглецерідов в ендотеліоцитах є раннім і, може бути, піддається корекції проявом гестозу.
* Власне оксидативний стрес.
У групі «материнських» причин як причину розвитку ОПГ-гестозу розглядають ще й раннє існувала у матері ендотеліальну дисфункцію через, наприклад, артеріальної гіпертензії, захворювань нирок, гіпергомоцистеїнемії і т.д. - але, очевидно, що для вагітних без екстрагенітальної патології така причина навряд чи може бути вирішальною.