Етіологія одонтогенного остеомієліту щелепи. Гострий гнійний остеомієліт розвивається в результаті впровадження одонтогенних інфекції. Серед мікрофлори остеоміелітіче-ських гнійних вогнищ частіше зустрічаються золотисті і білі стафілококи, стрептококи та інші коки, деякі паличкоподібні форми - нерідко в поєднанні з гнильними бактеріями. При важких формах остеомієліту щелепи часто виявляють анаеробні стрептококи і патогенні штами стфілококков. У 70-ті роки провідну роль грали стафілококи, особливо стійкі до антибіотиків штами, які виділяли при найбільш важких формах, а також тривалих і погано піддаються лікуванню остеомієлітичних процесах в щелепах. Велике значення в етіології цього захворювання має анаеробна інфекція і серед них неспорогеннимі анаероби. Встановлено, що при остеомієліті серед мікробних збудників присутні 5-6 патогенних видів анаеробної і аеробного флори і більш.
Патогенез одонтогенного остеомієліту щелепи. Головним джерелом інфекції для розвитку остеомієліту щелепи є мікрофлора околоверхушечних, рідше - маргінальних зубних вогнищ. Іноді цей патологічний процес розвивається при нагноєнні околокорневой кісти, інших пухлиноподібних уражень, а також при стоматогенний вхідних воротах інфекції. Частота остеомієліту щелепи певною мірою обумовлена частотою запального процесу в періодонті окремих груп зубів: на нижній щелепі - першого нижнього великого корінного зуба; нижнього зуба мудрості, в колі якого виникають не тільки околоверхушечние, але і маргінальні запальні процеси; нижнього другого великого корінного зуба і т.д. Одонтогенний остеомієліт верхньої щелепи найчастіше буває пов'язаний з попереднім запальним процесом, що виходить з першого верхнього великого корінного зуба.
Сучасні досягнення мікробіології, біохімії, імунології, патофізіології дозволяють виділити основні механізми патогенезу остеомієліту щелепи. Вирішальне значення в розвитку гнійно-некротичного процесу в кістки, його протяжності має реактивність організму. При розвитку остеомієліту щелепи можуть бути знижені неспецифічні захисні механізми організму, що, ймовірно, пов'язано з переохолодженням, перевтомою, стресовими ситуаціями, перенесеними гострими респіраторними, аденовірусні або іншими інфекціями, супутніми захворюваннями, а також проведеної лікарської терапією. Важливу роль у розвитку гнійно-некротичного процесу в кістковій тканині грає імунітет. Імунологічна реактивність організму визначає можливість розпізнавання і специфічного реагування (блокади, нейтралізації, руйнування і ін.) На антигенні подразники - мікроорганізми. Хронічні одонтогенні вогнища, їх загострення ведуть до порушення імунних реакцій. Їх дисбаланс лежить в основі розвитку остеомієліту щелепи. Неодноразове вплив мікроорганізмів і продуктів їх розпаду - ендотоксинів створює підвищену чутливість до них - сенсибілізацію, високий ступінь якої створює велику ймовірність гиперергического перебігу запалення при гострому остеомієліті щелепи. З підвищенням ступеня сенсибілізації збільшуються дисбаланс імунітету і неможливість організму забезпечити адекватну захисну реакцію - розвивається гнійно-некротичний процес кісткової тканини.
Для розвитку остеомієліту щелепи певне значення мають вроджені та набуті порушення імунітету (первинні або вторинні імунопатологічні захворювання і стану) при діабеті, захворюваннях крові; нерідко остеомієліт щелепи виникає при ревматизмі, поліартритах, хворобах печінки, нирок і ін. У окремих хворих це визначає млявий перебіг остеомієліту щелепи з гіпергіческой запальною реакцією. Стан місцевого імунітету набуває особливої значущості в розвитку остеомієліту щелепи. Хронічний одонтогенний вогнище, його загострення іноді неодноразові, поступово порушують баланс місцевих клітинних гуморальних реакцій - неспецифічних і специфічних. Постійний вплив мікроорганізмів і продуктів їх розпаду на кістковий мозок порушує його структуру, клітинну потенцію і активність захисних реакцій. Ротова рідина тканини періодонта, а потім кістковий мозок як важливий орган місцевого імунітету не можуть забезпечити протидію інфекції, яка в таких випадках безперешкодно проникає в кісткову тканину.
Поширенню гнійного процесу з періодонта в товщу кістки альвеолярного відростка і тіла щелепи сприяють анатомічні особливості: наявність в стінках альвеол значної кількості дрібних отворів, через які проходять кровоносні і лімфатичні судини, а також нервові стовбури. При гострому, хронічному періодонтит і його загостреннях виникають значна резорбція і перебудова кісткової тканини навколо верхівки кореня зуба, розширення природних отворів в стінках його альвеоли і освіту на деяких ділянках широкого сполучення між періодонтом і прилеглими костномозговая просторами. В результаті цього створюються сприятливі умови для поширення гнійного ексудату з запаленого періодонта в товщу кістки альвеолярного відростка і тіла щелепи. Розвивається гнійно-некрогіческій процес кісткової тканини - остеомієліт щелепи.
Важливе значення в розвитку остеомієліту має кровообіг. Проникнення в кістку запального ексудату веде до порушення мікроциркуляції кісткового мозку, В основі мікроциркуляторних розладів лежать феномени алергії:
1) судинні реакції, обумовлені сполуками антигену з антитілами, в які втягуються базофіли або огрядні клітини;
2) цитотоксические реакції як взаємодія антиген-антитіло на мембранах клітин і тканин;
3) реакція антиген-антитіло за участю комплементу;
4) реакція сповільненої гіперчутливості. Ці механізми визначають проникність судинної стінки мікроциркуляторного русла червоного кісткового мозку, порушення системи згортання і фібринолітичної систем.
Як кінцевий результат розвиваються тромбоз судин кісткового мозку і гнійне розплавлення тромбів, а також порушення харчування, що веде до некрозу кістки. Скупчення гною в кістки веде до внутрішньокісткової гіпертензії і залученню до процес екстраоссальних судин. Місцеве порушення гемодинаміки при гострому остеомієліті щелепи впливає на загальні показники системи згортання, фібринолітичної і інших систем крові.
Таким чином, гострий остеомієліт щелепи розвивається при зниженні і порушення загальної протиінфекційного неспецифічного і специфічного захисту організму, нерідко на тлі первинної або вторинної імунологічної недостатності як проявів органної патології. Загальна імунологічна реактивність, тривалий вплив на тканини вогнищ одонтоген-ної інфекції впливають на місцеві захисні реакції і безпосередньо на різні компоненти ротової рідини, тканинні і судинні структури кісткового мозку. Патогенетичним фактором для розвитку остеомієліту є висока і іноді надмірна ступінь сенсибілізації. Різні феномени алергії сприяють порушенню гемодинаміки і згортання крові, що визначає перебіг гнійно-некротичного процесу в Косгеї.
Патологічна анатомія одонтогенного остеомієліту щелепи. Патологоанатомічно гострий остеомієліт як гнійно-некротичний процес характеризується ураженням всіх компонентів кістки - кісткового мозку, основної речовини кістки і прилеглих до них окістя і білящелепних м'яких тканин. Гнійна інфекція, поширившись з періодонта в кістку, викликає набряк і гіперемію окремих ділянок кісткового мозку щелепи. Мікроскопічно в початкових стадіях гострого гнійного остеомієліту окремі ділянки кісткового мозку відрізняються темно-червоним забарвленням. Надалі при наступив гнійному розплавленні кісткового мозку серед цих темно-червоних ділянок з'являються жовтуваті вогнища, поступово зливаються один з одним і поширюються на інші прилеглі відділи кістки. Мікроскопічно в кістковому мозку виявляються множинні, різних розмірів вогнища гнійної інфільтрації і гнійного розплавлення тканин, що містять значну кількість мікроорганізмів. Поступово гнійні вогнища зливаються між собою. У ділянках ураженої кістки виявляються значні зміни судин - розширення, повнокров'я, стаз, тромбоз і гнійне розплавлення тромбів. У окружності ураженої ділянки кістки спостерігаються розширення судин, численні крововиливи. Кістковий мозок знаходиться в стадії інфільтрації серозним, а потім гнійним ексудатом. Запальні зміни з кісткового мозку переходять на вміст поживних каналів кістки, де також спостерігаються повнокров'я, розширення судин, їх стаз і тромбоз з наступним гнійним їх розплавленням. У окружності судин тканини просочуються серозним, а потім гнійним ексудатом. Вміст поживних каналів піддається розплавляються і потім гине разом зі стінками судин. Характерно відсутність демаркації уражених ділянок кістки. Посилюється інфільтрація лейкоцитами кісткового мозку, кісткових балочок створює великі гнійні вогнища. Що знаходиться всередині їх кісткова тканина гине (рис. 7.13).
Як вказує Г.А.Васільев (1972), в залежності від характеру мікрофлори і імунобіологічного стану організму, а також місцевих особливостей при розвитку захворювання процес може поширюватися на невелику ділянку кістки. У цих випадках розвивається обмежений остеомієліт щелепи. При прогресуючому поширенні запальних явищ в кістки спостерігається ураження все нових її ділянок і виникає дифузний остеомієліт щелепи. М.М.Соловьев (1985) виділяє обмежений, осередковий і дифузний остеомієліт. При остеомієліті щелепи відзначаються також запальні зміни в оточуючих кістку тканинах: окісті, білящелепних м'яких тканинах, лімфатичних вузлах. Розвивається колатеральний набряк як прояв реактивного запалення. При ураженні окістя відповідно ураженої ділянки кістки виникають її набряк, гіперемія, вона потовщується, разволокняется. Серозний ексудат, а потім гнійний, вийшовши з кістки, розшаровує і відшаровує окістя по обидва боки кістки. В результаті цього утворюються поднадкостнічние гнійники. При виході гнійного ексудату від основи верхньої або нижньої щелепи, гілок щелепи інфекція поширюється на околочелюстние м'які тканини, в яких утворюються абсцеси і флегмони. Іноді гній проривається в м'які тканини через поднадкостнічний вогнище. Розвиток абсцесів і флегмон ускладнює перебіг гострого остеомієліту щелепи; поглиблюються судинні зміни. Крім інтраоссальних і періоссальних порушень гемодинаміки і згортання крові, відбуваються зміни судин окістя і білящелепних м'яких тканин, що веде до порушення харчування великих ділянок кістки і збільшення обсягу змертвіння кісткової тканини.
Порушення кровопостачання кістки в центрі гнійно-некротичного процесу та інших ділянках впливає на характер секвестрації. Можуть утворюватися центральні або поверхневі секвестри, значні порожнини або дрібні вогнища в кістки. Нерідко адекватна місцева і загальна терапія в перші дні гострої фази остеомієліту щелепи може обмежувати зони некрозу до невеликих точкових ділянок кістки, часто піддаються розплавлення в гнійному вогнищі. Це часто веде до постановки помилкового діагнозу периостита або до припущення, що остеомієліт купировался в гострій фазі і не перейшов в хронічну. Саме такий перебіг може бути основою для розвитку гніздову або реріфіцірующей (деструктивно-продуктивний) або навіть гіперпластичної (продуктивної) форм. В останні роки спостерігається нетипове для гострого остеомієліту повільне, млявий перебіг, що нерідко створює труднощі для діагностики. Такі прояви розвиваються, як правило, при дисбалансі імунітету або на тлі імунологічної недостатності при наявності загальних захворювань. Це може бути також пов'язане з відзначенням нерідко нераціональною антибактеріальною терапією. Після некрозу кістки, виходу гнійного ексудату з неї гострі запальні явища стихають, процес переходить в підгостру стадію. Вона характеризується розростанням багатої судинами грануляційної тканини навколо відмерлих ділянок кістки. Останні піддаються частковому розсмоктуванню. В результаті відбувається поступове відділення відмерлих ділянок кістки від непошкоджених її відділів. Починається секвестрация. Одночасно з боку окістя і частково від кістки утворюється нова кісткова тканина. При переході процесу в хронічну стадію спостерігаються подальше відмежування запальних вогнищ, відторгнення секвестрів. Триває новоутворення кісткової тканини, поступово потовщується і в міру кальцифікації набуває значну щільність. Одночасно зменшуються і обмежуються запальні зміни навколишніх тканин. Відокремилися секвестри стають рухливими. Новостворена кісткова тканина в окружності остеомиелитического вогнища являє собою Секвестральную коробку. У молодих здорових людей відбувається надмірне утворення кістки.
Мимовільно отторгшіхся або віддалений оперативним шляхом секвестр брудно-сірого забарвлення і нерівними краями. На місці колишнього секвестру порожнину в кістці поступово заповнюється розростається грануляційної і остеоидной тканиною, перетворюється в подальшому в кістку. В окремих ділянках щелепи можуть залишитися запальні вогнища, виконані грануляційною тканиною, а іноді містять невеликі або точкові секвестри. Ці осередки нерідко є причиною загострення запального процесу і можуть дли тельно це підтримувати. Дрібні і особливо точкові секвестри в них іноді повністю розсмоктуються. Порожнина, заповнена грануляціями і містить мікроби, створює хронічний осередок, який негативно впливає як на загальні захисні, гак і на місцеві фактори. Клітинна реакція в осередку, будучи проявом алергії і безпосередньо відображаючи підвищену чутливість сповільненого типу, одночасно сприяє виникненню аутоімунного процесу. Все це обумовлює тривалий перебіг хронічного остеомієліту, ураження нових ділянок кістки, бессеквестральное протягом процесу. В інших випадках поряд з запально-некротичними і дистрофічними процесами в кістки спостерігаються продуктивні гіперпластичні зміни. При цьому утворюється надлишкова молода кісткова тканина як в ендості, так і в періості.
Різноманіття морфологічних змін, що виникають при остеомієліті, відбивається в клінічній симптоматиці, перш за все в рентгенологічної картині. Вважаємо, що в основі розуміння остеомієліту як гнійно-некротичного процесу лежить тлумачення цього захворювання Г.А.Васільевим (1972). Разом з тим тимчасові чинники - зміна мікробних збудників як пускового механізму, так і сучасні тенденції біомеханіки, в тому числі імунітету, певний вплив лікарської терапії, що зумовило виникнення нових морфологічних і клінічних форм хвороби. При діагностиці слід виділяти гостру, підгостру і хронічну стадії остеомієліту. При хронічному перебігу остеомиелитического процес може розвиватися з переважанням деструктивних змін з утворенням секвестрів. При певній тривалості захворювання (3-4 міс і більше) процеси деструкції поєднуються з продуктивними змінами (рерафііірующая або гніздова форма). Подальша тривалість захворювання, порушення імунітету, нераціональна терапія можуть вести до переваги в кістки і окістя продуктивних змін (продуктивна, гіперостозная, гіперпластична форма); на тлі порушення імунної реактивності виявляється первинно-хронічний перебіг остеомієліту.
Клінічна картина одонтогенного остеомієліту щелепи. Одонтогемний остеомієліт щелепи має три стадії: гостру, підгостру і хронічну. Загальноприйнято розрізняти обмежене (альвеолярний відросток, тіло щелепи в межах 3-4 зубів) і дифузне ураження щелепи (половини або всієї щелепи). Клінічний перебіг остеомієліту щелепи може бути різноманітним і залежить від особливостей мікрофлори, неспецифічних і специфічних чинників протиінфекційного захисту, інших індивідуальних особливостей організму, а також від локалізації, протяжності і стадії захворювання. Ці фактори позначаються в різних типах запальної реакції - нормергіческіх, гиперергической і гіпергіческой. У людей похилого віку, людей похилого віку у зв'язку зі значним зниженням імунітету гіпергіческой реакція може знижуватися до анергії. Для розвитку остеомієліту в тих чи інших ділянках щелепних кісток певне значення має їх анатомічна будова. На верхній щелепі в її тілі, альвеолярному відростку мало губчатого речовини, багато отворів в компактній пластинці, що полегшує вихід ексудату з періодонта і кістки. Тому поразка верхньої щелепи спостерігається рідко, і остеомієліт частіше буває обмеженим. Нижня щелепа містить значну кількість губчатого речовини. Компактний шар її щільний, товстий, в ньому мало отворів. Вихід ексудату з періодонта через кістку утруднений, і частіше він поширюється в губчасту речовину. Остеоміелітіческіе процеси в нижній щелепі протікають важче, ніж у верхній, особливо в області тіла і гілки її.