Одонтогенних ХРОНІЧНА ІНФЕКЦІЯ І ІНТОКСИКАЦІЯ (хроніосепсису)
При хроніосепсису між макро- і мікроорганізмом як би встановлюється нестійке рівновагу, яке може тягнутися роками, і лише під впливом зовнішніх або внутрішніх впливів виникає загострення септичного стану.
З метою підтвердження теорії ротового сепсису проводилися і експериментальні спостереження над тваринами [Гунтер В. 1918]. Однак, як правило, вдавалося отримати гострий, а не хронічний септичний процес. Американські вчені ігнорували і той факт, що масове видалення зубів з некротизованої пульпою, як правило, не приводило до сприятливого результату з ліквідацією основного захворювання.
Алергологічний механізм одонтогенного сепсису обгрунтував своїми експериментальними роботами вітчизняний мікробіолог Μ. М. присілків (1933). Шляхом введення в пульпу кроликів і собак непатогенних для них молочнокислих стрептококів він домагався освіти в організмі цих експериментальних тварин специфічних антитіл, що супроводжувалося зміною окремих ділянок шкіри, захворюванням суглобів, нирок і серця. Видалення штучно створеного інфекційного вогнища у собак і кроликів змінювало протягом патологічного процесу. Слід відзначити той факт, що видалення первинного вогнища не завжди приводило до лікування, так як, мабуть, залишалися вторинні вогнища, що виробляють такі ж або подібні алергени. Велику частоту ураження серця і нирок при експериментальній інфекції намагалися обґрунтувати особливостями їх васкуляризації і великим контактом цих органів з антигеном.
За сучасними уявленнями, в патогенезі хронічної стоматогенний інтоксикації провідна роль відводиться алергічного стану, який неминуче виникає при хронічній стрепто-стафілококової інфекції. За даними Л. Н. Ребреевой (1962), в осередках одонтогенного запалення стафілококи виявляються у великому відсотку випадків. Надалі вітчизняними і зарубіжними вченими були розроблені методи діагностики одонтогенних вогнищ, а також описана клінічна картина хронічної інфекції та інтоксикації. Які ж анатомічні та патофізіологічні передумови до розвитку хронічних запальних вогнищ в тканинах порожнини рота? Порожнина рота є початком травного тракту і частково дихальних шляхів і тому являє собою ворота для надходження в організм маси різноманітних мікробів. Бактеріальна флора порожнини рота різноманітна і багата. Сприяє цьому анатомо-фізіологічна специфіка м'яких і твердих тканин порожнини рота: 1) велика кількість ретенційних місць, де можуть затримуватися як самі мікроорганізми, так і їжа - живильне середовище для бактерій; 2) волога; 3) сприятлива температурне середовище.
Ретенційними пунктами є складки і інші природні поглиблення на емалі коронки зуба, каріозні порожнини, ясеневі та пародонтальні кишені, відкладення м'якого зубного нальоту і твердого зубного каменю і т. Д. У 1 мм3 зубного нальоту міститься до 12 млн. Стрептококів.
Бактерицидность слини і нормальної слизової оболонки діє на мікрофлору і утримує її в стані зниженої вірулентності, однак цей імунітет не є абсолютним. Під час прийому їжі проковтує маса мікробів; при цьому кількість їх у роті знижується на 30-50%. але через 30 хв знову досягає початкового рівня.
Вірулентність стрептокока, який потрапив в кореневий канал, змінюється в залежності від реактивності місцевих тканин і всього організму. Викривлені вузькі коріння і відгалуження кореневої пульпи часто недоступні для терапевтичного втручання при лікуванні пульпіту і періодонтиту. У цих ділянках інфікована тканину пульпи може зберігатися роками. Через живу тканину пульпи мікроби не проникають, тому що вона має потужну ретикулоендотеліальною системою. Мікрофлора запаленої пульпи непостійна: в залежності від стадії запалення в ній можна виявити представників як кокковую, так і фузоспіріллярного симбіозу. При розпаді пульпи утворюється велика кількість птомаинов, які відрізняються високою токсичністю. Після видалення омертвілої пульпи (під впливом мишьяковистих препаратів) в періодонті іноді утворюється рвана рана, мляво гранулюючих. Якщо залишилася кукса пульпи зуба не інфікована, вона може зберегти життєздатність, що має важливе значення в профілактиці запалень періодонта. Клінічне благополуччя в разі неповного пломбування каналу зуба є відносним: воно може бути порушено і залежить від реактивності організму, стану кукси кореневої пульпи.
Нервова, судинна і лімфатична мережа періодонта дуже багата, що сприяє зв'язку його з кістковим мозком альвеолярного відростка і тіла щелепи. Рясна мережа судин забезпечує більшу всмоктуваність інфекційного і токсичного матеріалу з періодонта.
Хронічний гінгівіт, пародонтит, а також пародонтоз (їх побутовій та іншій особливо генералізована форма) в розвинених стадіях також можуть виявитися хронічними локальними вогнищами інтоксикації, як і вогнища хронічного верхівкового періодонтиту. Мікрофлора, що гніздиться в ясенних і пародонтальних кишенях і в грануляційної тканини, знаходить при зазначених захворюваннях оптимальні умови для свого існування і розвитку.