flickr.com Pulmonary Pathology
Вивчивши, як тютюновий дим впливає на розвиток бронхо-легеневої недостатності у мишей, лікарі склали повноцінну модель формування емфіземи легенів і хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ), а також навчилися звертати процес назад.
До недавнього часу механізм розвитку бронхо-легеневої недостатності не був ясний до кінця, і не існувало жодної надійної лікарської тактики, здатної зупинити розвиток хвороби або вилікувати вже сформувала патологію легенів. Але не тому, що ніхто не намагався цього зробити: де-факто, хронічна обструктивна хвороба легень, в тому числі хронічний бронхіт та емфізема, стоїть на третьому місці в списку найбільш частих причин смерті.
ХОЗЛ, крім хронічного запалення дихальних шляхів і зниження дихальної функції, часто супроводжується розвитком легеневої гіпертензії - збільшенням артеріального тиску в легеневих артеріях і венах.
До недавнього часу було невідомо, чи є легенева гіпертензія причиною розвитку ХОЗЛ, або її ускладненням. Однак проведені на мишах дослідження однозначно показують, що легенева гіпертензія завжди передує розвитку емфіземи легенів. А патологічні процеси запускаються індукованої формою ензиму під назвою «синтаза оксиду азоту», що каталізує процес утворення оксиду азоту.
Оксид азоту (NO) -Хімічні з'єднання, що грає вкрай важливу роль в механізмі підтримки м'язового тонусу кровоносних судин. Коли рівень оксиду азоту в крові збільшується, оксид починає взаємодіяти з іншими, перш інертними, хімічними речовинами з утворенням агресивного хімічної сполуки пероксінітріта. Який, в свою чергу, впливає на функцію клітинних білків, що в кінцевому підсумку призводить до руйнування легеневої тканини.
В ході дослідження було встановлено, що у мишей, у яких цей ензим був відсутній або не перевищував порогових значень, емфізема та легенева гіпертензія не розвивалися.
І, що більш важливо, фармакологами були розроблені хімічні агенти, що блокують активність синтази; при введенні цих агентів навіть у мишей з підвищеним рівнем синтази розвиток хвороби припинялося, а у частини мишей відновлювалася повноцінна легенева тканина. Іншими словами, хвороба зазнавала зворотний розвиток.
Ліки, використане в дослідженні, вже застосовувалося в клінічній практиці на людях, без серйозних побічних ефектів і ускладнень.
Таким чином, в недалекому майбутньому, можливо, медицина зуміє вилікувати такі страшні і безнадійні (з точки зору повного лікування) захворювання, як емфізему і хронічну обструктивну хворобу легенів.