Ноцицепторах (больові рецептори): загальні відомості
Больові рецептори (ноцицепторах) реагують на стимули, які загрожують організму пошкодженням. Існують два основних типи ноцицепторів: Aдельта-механоноціцептори і полімодальні З-ноцицепторах (є і ще кілька типів). Як випливає з їх назви, механоноціцептори иннервируются тонкими міелінізірованние, а полімодальні З-ноцицепторах - неміелінізірованнимі С-волокнами. Aдельта-механоноціцептори відповідають на сильне механічне подразнення шкіри, наприклад, укол голкою або щипок пінцетом. Зазвичай вони не реагують на термічні і хімічні больові стимули, якщо тільки не були попередньо сенсітізірованних. На відміну від них полімодальні С-ноцицептори реагують на больові стимули різного виду: механічні, температурні (рис. 34.4) і хімічні.
Сенситизация ноцицепторів (підвищення чутливості аферентних волокон рецепторів) відбувається після їх відповіді на який шкодить стимул. Сенсітізірованних ноцицептори інтенсивніше реагують на повторний стимул, оскільки їх поріг знижений (рис. 34.4). При цьому спостерігається гіпералгезія - більш сильний біль у відповідь на стимул колишньої інтенсивності, а також зниження больового порогу. Іноді ноцицептори генерують фоновий розряд, що викликає спонтанний біль.
Сенситизация відбувається, коли поблизу від ноцицептивних нервових закінчень вивільняються в результаті пошкодження або запалення тканини такі хімічні фактори, як іони К +, брадикінін. серотонін. гістамін. ейкозаноїди (простагландини і лейкотрієни). Припустимо, що шкодить стимул, потрапивши на шкіру, зруйнував клітини ділянки тканини близько ноцицепторах (рис. 34.5. А). З тих, хто гине клітин виходять іони К +, які деполярізуют ноцицепторами. Крім того, вивільняються протеолітичні ферменти; при їх взаємодії з глобулінами плазми крові утворюється брадикинин. Він зв'язується з рецепторними молекулами мембрани ноцицепторах і активує систему вторинного посередника, сенсітізіруют нервове закінчення. Інші вивільняються хімічні речовини, такі як серотонін тромбоцитів, гістамін стовбурових клітин. ейкозаноїди різних клітинних елементів, вносять в сенситизацию свій внесок, відкриваючи іонні канали або активуючи системи вторинних посередників. Багато з них впливають також на кровоносні судини, клітини імунної системи, тромбоцити і інші ефектори, які беруть участь в запаленні.
Крім того, активація закінчення ноцицепторах може вивільняти такі регуляторні пептиди, як речовина Р (SP) і пептид, який кодується геном кальцитоніну (CGRP), з інших закінчень того ж ноцицепторах допомогою аксон-рефлексу (рис. 34.5. Б). Нервовий імпульс, що виник в одній з гілок ноцицепторах, направляється по материнському аксону до центру. Одночасно він поширюється антідромной по периферичних гілок аксона того ж ноцицепторах, в результаті чого в шкірі вивільняються речовина P і CGRP (рис. 34.5. Б). Ці пептиди викликають розширення судин і підвищення проникності капілярів. Завдяки речовині P і CGRP посилюється дія інших речовин, які виходять з пошкоджених клітин, а також з тромбоцитів, огрядних клітин і лейкоцитів, що надходять в патологічний осередок. Розвивається в результаті запалення супроводжується характерною послідовністю змін шкіри: почервоніння і підвищення температури внаслідок посиленого кровотоку, неврогенний набряк, біль і підвищена чутливість, обумовлена сенситизация ноцицепторів. Ця сукупність реакцій становить типову клінічну картину запалення.
випадковий малюнок
Увага! Інформація на сайті
призначена виключно для освітніх
і наукових цілей