В.І - вроджена, генетично детермінована, передається у спадок стійкість певного виду організмів до ряду біологічних агентів, фактори сформовані до народження. Перша лінія захисту біологічної агресії, має АГ-неспеціф-кий характер, не формує і не залишає пам'ять => менше еффектівені протектівен
Виділяють 2 основні групи чинників: - гуморальні -клеточние
Гумор. ф-ри:
1) Г.Ф. кіт конкурують з мікр-ми за ростові в-ва, необхід. для норм розвинений: - лактоферин
- трансферин Железопереносящіе бел. Так. Чином Fe немає у вільному сост для м.о.
2) Білки, синт-ті печінкою, кіт осущ ф-ію зв'язування і елімінації з ор-ма прод-ів мікробного метаболізму і структур, що з'являються після разрущение мікр: - фібриноген, - з-реактив білок
- амілоїдних протеїн А Це білки гострої фази запалення. Є прообразом АТ в функціональному відношенні.
3) Г.Ф., кіт безпосередньо разруш. чужер живі мікрооб'єкти: -лізоцім- синтезується епіт.кл, лейкоцитами, міститься в 2 формах: секрет-травня (у всіх секретах) і внутрікл-ва (в особливих гранулах Nf Mf) - руйнування пептидоглікану кл. стінки
Руйнує кл стінку м.о. (Гр + Бакта.): -лізіни- содер. в гранулах фагоцит клітин, здатні до внутріклет переварюванню. -інтерферони-сімейство білків, кіт виробляються лімфоцитами # 945 ;, # 947 ;; фібробластамі- # 946; інт; -інтерф., кіт сприяють руйнуванню вірусів. Мають двояким механізмом дії: а) пригнічують ф-ію ферментів синтетаз, кіт уч-ють в реплікації генома вірусу, б) актив-ия ферментів нуклеаз, кіт сприяють руйнуванню генома.
Все ІФН діють відонеспецефіческі.
СR-система сироваткових білків крові, що включає більше 20 комп-ів. Синтезують-ся: 90% -гепатоцітамі, 10% - мононуклеарними кл-ми в неактивованої формі. Активація прі попаданні в організм біол об'єкта, що є інніціатором активації комплементу. Акт-ия відбувається за каскадним механізму.
Виділяють 2 основні шляхи активації: 1 альтернативний 2-класичний
Виділяють лектііний шлях актив-ії, що функціонує в відношенні опух. клітин.
Альтернативний шлях. філогенетично більш древній. Розвивається в організмі до розвитку ІММ відповіді, тобто в неімунний організмі. Може розвиватися в процесі естест. імунної, для його індукції не потрібно інші фак-ри. Основний актіватор- ЛПС (точніше липид А, содер в отруті кобри, в лекарс препаратах при лікуванні псих. Забол) має спорідненості з С3b компоненту, кіт виникає в рез-ті спонтанного гідролізу С3 (С3а, С3b). Якщо в цей час немає ЛПС, то вони обидва руйнуються. При приєднанні С3b до ЛПС => зміна конформації мовляв-ли -> + фактор В (фактор D відрізає шматочок Ва -> в рідку фазу) = ЛПС + С3b + Bb = (C3bBb) n - С3 конвертаза, стабілізується P = (C3bBb) nP + C5 (C5a; C5b) = (C3bBb) nPC5b + C6 ...... C9 = мембраноатакующего комплекс (МАК), кіт вбудовується в структуру бактеріальної кл-ки, утворюючи канал (10-15нм) => бактерія гине від осмотичного шоку. Цей механізм Mg-залежний
Класичний шлях: інніцііруется комплексно АТ-АГ. АТ належать тільки IgG і M (підходять по конформації) їх д. Б. не менше 2 мовляв. Вони мають живі домени для зв'язування С1.Для активації необхідна присутність Са. С1 складається з 3-х субодиниць (С1 q, r, s). З доменами зв'язується С1q-> активація катав-их центрів для С1 r, s -> АТ-АГ + C1 (g, r, s) + C4 = C1C4b + C2 = C1C4bC2a + C3 = C1C4bC2aC3b (далі як альт. Шлях) + C5 ... C9 = МАК Функції СК.
1. лізис бактерій (МАК) -самая важлива ф-ія в підтримці т.в.о.
2. регуляція фагоцитарного процесу. (Всі компоненти з індексом а - хемоатрактанти, тобто стимулюють спрямовану міграцію фагоцитів до місця впровадження біол агента; т.ж яв-ся анафілотаксінамі, т.е.способствуют збільшення прониц-ти посудину стінки і переходу фагоцитів з дах русла в тканину, місце попадання чужер агентів, т.о. осущ залучення великої кількості фаг-ів. Компонент С3b є опсоніном, тобто сприяє адгезії бактерії до мембрани фагоцити).
3. Нейтралізація вірусів. С1 і С4ь прикріплений до Варіон викликає зміна конфігурації вир. і знижує здатність його проникати всередину клітини.
4. С. компл. Регулює сприймали. р-ію Ва, С4а, С3а, С5а -анафілотоксіни. Сприяють дегрануляції тучних кл-ок і еозинофілів, расшир проникності посудину стін, і, відповідно пронікновен. рідини і кл. з дах русла в тк.
5. Після розвитку в.о.: - розчинення ІММ-их комплексів для підготовки їх до елімінації.
- участь в цитолізі кл-ок, уражених вірусом або опухольтрансформірованних, здійснюваному Т-кіллерамі.- Визначає ряд патофізіологічних р-ий.
Ця система пов'язана з сист сверт крові: актив сист компл-акт сист сверт крові. При надмірній активації сист компл може надавати шкідливу дію відносно власних тк. структур, будучи важливим імунопатологічним механізмом.
Виділяють 2 основних типи клет р-ий вид ІММ-та:
1) Фагоцитоз - наближення фагоцита до об'єкта, з подальшим поглинанням об'єкта і внутрішньоклітинним його переварюванням. (Мікроорганізми з небес Mr).
2) Кіллінг чужорідної кл-кі.- кл-ка-ефектор секретує біол-акт в-ва, що руйнують кл-ку-мішень.
- контактний (прямий контакт за допомогою спец рецептора) (внутріклет паразит). (NK)
- дистантний (немає прямого конктакта) (гельмінти, ряд найпростіших) (осущ Еозінофілли і тканинні базофіли або огрядні клітини)
1) фаг. осущ-ют. -Nf - Mf Стадії фаг-за: 1 - розпізнавання і хемотаксис. Eсіленная міграція фагоцитів до місця впровадження агента;
2 - адгезія-прилипання об'єкта фагоцити до мембрани фагоцити => активація мембрани фагоцити; 3 - утворення фагосоми- об'єкт занурений в мембрану фагоціта-> надходить в цитоплазму; 4 - злиття фагосоми з лизосомой = фаголізосоми; 5 - киллинг об'єкта з подальшим переварюванням і еллімінаціей неперетравлених частинок.
2) Кіллінг (контактний) осущ-ся NK (СД16,56,57). На першому етапі NK (на їх повер-ти є С-лектин) вступає в контакт з клітиною мішенню (к.міш), кіт розпізнає по Маноз (в нормі вона захищена сиаловой киць-ой) -> виділення перфорінов => освіту отворів в к.міш -> виділення гранзіми, що проходять ч / з отверстія-> гранзіми всередині клітини взаємодій з мітохондрій. фер-ми (каспаза3) -> запуск апаптоза. NK активні в неімунний ор-ме і представляють важливу лінію захисту в противірусний імунітет (неспецифічний).
Кіллінг (дистантних) осущ-т еозинофіли, вони отн-ся до гранулярним ліф, вся їх цитоплазма заповнена гранулами, в яких є фер-ти руйнують мембрану к.міш. з кіт немає міцного контакту. Гранзіми виходять в окруж. середу і пошкоджує поверх. стр-ри паразита.