глава 57
анаеробні інфекції
Правець, хоча і обмежений імунізацією, поширений по всьому світу. У США найбільш часто зустрічається серед неімунізованих або не повністю імунізованих літніх осіб, а також після таких травм, як колоті рани, аборти або пошкодження при контакті з землею.
При низькому окислювально-відновному потенціалі в рані, забрудненої спорами Clostridium tetani, відбувається проростання суперечка, що супроводжується утворенням токсину. Токсин проникає в тіло нервової клітини, мігрує через синапс до пресинаптичного закінчення, блокуючи вивільнення пригнічують нейро-медіаторів. Генералізована м'язова ригідність виникає в результаті підвищення активності спокою а-мотонейронів при зниженні дії інгібіторів.
Інкубаційний період - в середньому 7 днів після травми. Початкові симптоми - підвищення тонусу і скутість рухів в нижній щелепі (тризм і «щелепу-замок»), потім слідують дисфагія, гіпертонус або біль в м'язах шиї, плечей і спини. Спазм лицьової мускулатури викликає сардонічну посмішку, а спазм мускулатури спини опистотонус. М'язові спазми можуть бути дуже сильними, викликаються навіть легкої стимуляцією. Лихоманка не обов'язкова, свідомість не порушено. У серйозних випадках відзначається порушення діяльності вегетативної нервової системи. Ускладнення: пневмонія, переломи, розриви м'язів, тромбофлебіт глибоких вен, емболія легенів, трофічні виразки, рабдоміоліз. Сепсис у новонароджених виникає після нестерильного обробки пуповини при народженні дітей від нещеплених матерів.
Діагностика правця проводиться клінічно. Мікроби часто вже не висіваються з ран хворих на правець і виявляються в ранах хворих, у яких правця немає.
Мета лікування - усунення джерела освіти токсину, нейтралізація незв'язаного токсину, попередження м'язових спазмів і забезпечення підтримуючої терапії (особливо щодо дихальної системи) до і після одужання. Хворого поміщають в тиху ізольовану палату для проведення інтенсивної терапії. Бензилпенициллин (10-12 млн. ОД / добу внутрішньовенно протягом 10 днів) вводять для усунення вегетативних форм. Вводять протиправцеву імуноглобулін G (TIG) в дозі 3000-6000 ОД внутрішньом'язово швидко для нейтралізації циркулюючого і незв'язаного токсину. Кінський правцевий антитоксин можна ввести в дозі 10 000 ОД внутрішньом'язово, але до нього часто відзначається гіперчутливість, і період його напіввиведення коротше, ніж у TIG. Для лікування м'язового спазму застосовують діазепам, при вираженому спазмі показана нейром'язова блокада. При ларингоспазме може знадобитися ШВЛ для усунення гіперактивності симпатичної НС. Оптимальна терапія при надмірній симпатичної активності не розроблена, застосовують лабетолол, есмолол, клони-дин і морфіну сульфат. Хворим проводять активну імунізацію проти правця, оскільки природний плин хвороби не стимулює імунітет. Профілактична схема для дорослих - 3 дози правцевого анатоксину, першу і другу вводять внутрішньом'язово з інтервалом в 4-8 тижнів, а третю через 6-12 міс після другої. Допоміжна доза вводиться кожні 10 років. Профілактика при наявності ран: правцевий анатоксин вводять при будь-якій рані, якщо: 1) імунний статус хворого невідомий, 2) в минулому введено менше 3 доз або 3) пройшло більше 10 років після введення 3 доз. При важких і сильно забруднених ранах імунізацію проводять, якщо пройшло більше 5 років після останнього епізоду вакцинації. При всіх ранах необхідно вводити стовбняковий імуноглобулін 250 мг внутрішньом'язово, якщо імунний статус хворого неясний або неповноцінний; виключення складають малі, чисті рани.
Ботулізм як захворювання людини поширений повсюдно. Харчовий ботулізм виникає при вживанні харчових продуктів, заражених утворився в них токсином (частіше ці харчові продукти мають домашнє походження). Рани, що служать джерелом хвороби, повинні бути заражені С1. Botulinum: до них відносяться рани, забруднені грунтом, рани у людей, що зловживають медикаментами, і рани після кесаревого розтину. Ботулізм може виникнути, якщо дитина поглинає суперечки і токсин вивільняється у нього в кишечнику. Зараження дітей ботулізмом по дорослому типу відзначається в старшому віці.
Харчовий ботулізм. Інкубаційний період складає 18-36 ч після вживання зараженої токсином їжі. Початок хвороби пов'язане з появою черепно-мозкової симптоматики, зазвичай це диплопія, дизартрія і (або) дисфагія. Параліч розвивається симетрично, опускається вниз і веде до дихальної недостатності і смерті. До паралічу або після його початку можуть виникати нудота, блювота і болі в животі. Характерні запаморочення, порушення зору, сухість слизової оболонки порожнини рота, а також сухість і болю в горлі. Лихоманка нетипова.
Часто є птоз; фіксовані і розширені зіниці відзначені у 50% хворих. Блювотний рефлекс може бути пригнічений, глибокі сухожильні рефлекси нормальні або знижені. Паралітична непрохідність кишечника, виражений запор, затримка сечовипускання - все це характерно.
Раневой ботулізм. Картина цього варіанту хвороби подібна з спостерігається при харчовому ботулізму, але інкубаційний період довший (10 днів) і не характерні порушення шлунково-кишкового тракту.
Діагноз ставлять по виявленню токсину в сироватці крові; в той же час в присутності явною інфекції тест може бути від'ємний, а його виконання вимагає особливого лабораторного обладнання. Інші біологічні середовища, в яких може бути виявлений токсин, - це блювотні маси, шлунковий сік і кал. Спроба виділити збудник з їжі діагностично неспроможна.
Необхідно моніторування функцій хворого, особливо дихання. При харчової формі після отримання лабораторних проб необхідно відразу ж ввести тривалентний кінський антитоксин (тип А, В і Е). Дозування: два флакони (обидва внутрішньовенно або один внутрішньовенно, інший внутрішньом'язово). Повторна доза може знадобитися через 2-4 ч. Можуть бути ефективні проносні. Цінність антибіотиків сумнівна. При раневом ботулізму: обробка рани, бензілпені-циллин (для усунення інфекції) і кінський антитоксин. Підтримуюча терапія застосовується при ботулізмі у дітей.
Інші клострідіальние інфекції
Незважаючи на частий висів клостридий з ран при серйозних травмах, частота важких інфекцій, обумовлених ними, невелика. У розвитку важкої хвороби визначальними є два фактори: некроз тканин і низький окислювально-відновний потенціал. Клострідіальние інфекції опосредуются токсинами.
Харчові отравленія.Cl perfringens - одна з найбільш частих причин харчових отруєнь в США. Джерелом служать м'ясо при повторному його приготуванні, м'ясо- і м'ясопродукти. Симптоми з'являються через 8-24 годин після вживання їжі і включають біль в епігастрії, нудоту і водну діарею тривалістю 12-24 год. Лихоманка і блювота не характерні.
Коліт, пов'язаний із застосуванням антибіотиків. Продукують токсини штами Cl. difficile, які виявляються в калі, - головна причина коліту у хворих на діарею, обумовленої застосуванням антибіотиків. Різні протимікробні засоби (включаючи метронідазол і ванкоміцин, використовувані для лікування цієї інфекції) можуть викликати цей синдром, який визначається як діарея, у якій немає інших причин і виникає в процесі антибактеріального лікування або протягом 4 тижнів після його припинення. Стілець зазвичай водянистий, значний за обсягом, без великих домішок крові або слизу. У багатьох хворих відзначаються спастичний біль в животі, болючість при пальпації, гарячка і лейкоцитоз.
Гнійна інфекція глибоких тканин. Клостридій часто виявляють у поєднанні з іншими мікробами або ізольовано, але зазвичай без загальних ознак захворювання, що викликається їх токсинами. Сюди відносяться: внутрішньочеревної сепсис, емпієма, абсцеси в порожнині малого тазу, підшкірні абсцеси, відмороження з газовою гангреною, інфекція кукси після ампутації, абсцес головного мозку, абсцес передміхурової залози, кон'юнктивіт, інфекція аортальних шунтів. Холецистит викликається клостридиальной інфекцією, по крайней мере, в 50% випадків.
Інфекція шкіри і м'яких тканей.Локалізованная. Прояви безболісні, без ознак загальної інтоксикації і набряку. Типові ураження: целюліт, пери-ректальний абсцес, діабетичні виразки стоп. Газ може перебувати в рані і в сусідніх тканинах, але не в м'язах. Гнійний міозит зустрічається у наркоманів, що застосовують героїн.
Поширюється целюліт. Синдром має гострий початок з швидким поширенням гнійного процесу і газу по фасції. Некроз м'язової тканини відсутня, але вельми виражена токсемія, яка може бути фатальною. При огляді знаходять виражену крепитацию, місцева біль виражена незначно. Цей синдром найчастіше зустрічається серед хворих карциномою, особливо при локалізації в сітовідной або товстій кишці.
Клострідіал'ний мионекроз (газова гангрена). Зустрічається при глибоких ранах з некрозом тканин, часто після травми або операції. Інкубаційний період завжди менше 3 діб, часто менш 24 ч. На відміну від поширюваного целюліту газова гангрена починається з раптового болю в рані. Є локальний набряк з незначним геморагічним ексудатом. Обов'язкові токсемия, зниження артеріального тиску, ниркова недостатність і крепітація.
Клострідіал'ная септицемія. Клостридіальна септицемія зустрічається нечасто, але вона майже завжди фатальна і розвивається слідом за клострідіальном інфи-Цірованіем матки (особливо після септичного аборту), товстої кишки або жовчовивідних шляхів. У хворих розвивається картина сепсису через 1-3 дні після аборту, з лихоманкою, ознобом, слабкістю, головним болем, важкою міалгій-єї, болями в животі, нудотою, блювотою і (іноді) діареєю. Швидко, слідом за гемолізом, розвиваються олігурія, зниження артеріального тиску, жовтяниця, гемоглобінурія. Як і при газовій гангрені, хворі з клостридиальной септицемией проявляють підвищену настороженість до подій. У хворих з локалізацією інфекції в кишечнику або в жовчних шляхах захворювання часто набуває системного характеру. Сре-Ди проявів хвороби слід назвати лихоманку, озноб, у половини хворих внутрішньосудинний гемоліз. У онкологічних хворих Cl. septicum викликає швидку фатальну септицемию з лихоманкою, тахікардією, падінням артеріального тиску, болем у животі, нудотою, блювотою. Тільки у 20-30% цих хворих розвивається гемоліз; смерть настає протягом 12год.
Діагностика клостридиальной інфекції повинна ґрунтуватися насамперед на клінічній картині. Наявність газу на рентгенограмі дає лікаря ключ до діагнозу, але це ж зустрічається і при змішаній аеробно-анаеробної інфекції. Діагноз клострідіального міонекроза можна поставити при дослідженні препарату замороженого фрагмента м'язи. Коліт, обумовлений Cl. difficile, може бути встановлений при уточненні виду токсину в калі шляхом культуральних досліджень на тлі адекватної нейтралізації антитоксином.
Бензилпенициллин (20 млн. ОД / добу) - антибіотик вибору при клостридиальной інфекції тканин. При алергії до пеніциліну можуть бути призначені і інші антибіотики, але повинна бути оцінена чутливість збудника до препаратів. При клострідіальном міонекроза головним в лікуванні є дренування і оперативне втручання на інфікованому ділянці. При швидкому поширенні інфекції по кінцівки молсет знадобитися її ампутація; при міонекроза м'язів передньої черевної стінки іноді необхідна повторна хірургічна обробка, а при міонекроза матки виконують гістеректомію. При ентероколіті, пов'язаному з Cl. difficile, в якості лікувальної заходи скасовують антибіотик, який спровокував ускладнення. Призначають метронідазол (250 мг 4 рази або 500 мг 3 рази на добу всередину) або ванкоміцин (125 мг 4 рази на день всередину) протягом 7-10 днів, що пом'якшує і вкорочує прояв симптомів захворювання. Доза ванкоміцину може бути збільшена до 500 мг 4 рази на добу всередину при важкому перебігу. У рефракторних випадках або при рецидиві в лікування вносять стратегічні зміни: додають рифампіцин до ванкоміцину, зменшують дозу ванкоміцину, переходять від метронідазолу або ванкоміцину до альтернативних лікарських засобів.
Змішані анаеробні інфекції
Голова і шия. Інфекції голови та шиї, викликані анаеробами, включають гінгівіт, запалення в горлі (включаючи ангіну Людвіга), інфекції фасциальних просторів, коли ротоглоточная мікрофлора зі слизових оболонок або області стоматологічного втручання поширюється в область голови та шиї, викликаючи, зокрема, отит і синусит. Ускладнення цих інфекцій: остеомієліт кісток черепа або щелепи, внутрішньочерепні інфекції (абсцес головного мозку), медіастиніт або плевропульмональний інфекція.
Центральна нервова система. При застосуванні оптимальних бактеріологічних методів анаероби виявляють в 85% випадків абсцесів головного мозку. Домінують грампозитивні анаеробні коки; фузобактерии і Bacteroides зустрічаються рідше.
Легкі і плевральна порожнина. Чотири клінічних синдрому пов'язані з анаеробної плевролегочних інфекцією, що виникає при аспірації: аспіраційна пневмонія, некротизуючий пневмонія, абсцес легені і емпієма. Аспіраційна пневмонія розвивається досить повільно, з невисокою лихоманкою, слабкістю, продуктивним кашлем у хворих зі схильністю до аспірації. У хворих з абсцесом легкого відзначається типова картина лихоманки, озноб, слабкість, схуднення, виділення смердючої мокроти, що відбувається протягом тижнів. Емпієма плеври -прояв тривало існуючої анаеробної легеневої інфекції, клінічно нагадує картину абсцесу легкого. Може відзначатися ПЛЕВРИТНОГО біль в грудях і біль при пальпації ділянки грудної клітки. Поддіафрагмаль-ний процес може ускладнитися емпієма плеври.
Внутрішньочеревні процеси (див. Гл. 44)
Малий таз. Часто анаеробна інфекція може викликати тубооваріальний абсцес, септичний аборт, абсцеси в малому тазу, ендометрит, інфекцію післяопераційної рани, особливо після гістеректомії.
Шкіра і м'які тканини. Іноді вдається виділити анаероби при крепитирующими целюліті, синергическом целюліті, гангрени, некротизуючу фасції, шкірних абсцесах, прямокишковому абсцесі, інфекції пахвових потових залоз. Синергетична гангрена Мелені (Meleney) - прогресуюче, дуже хворобливе захворювання з еритемою, набряком, индурацией, некрозом в центральній зоні. Зазвичай його викликають анаеробні коки і Staph. aureus. Хоча некротизирующий фасциит зазвичай викликається стрептококами групи А, він може бути викликаний і анаеробами, включаючи Peptostreptococcus і Bacteroides.
Кістки і суглоби. Анаеробний остеомієліт зазвичай розвивається як продовження інфекції м'яких тканин; септичний артрит часто має гематогенне походження.
Бактеріемія.B.fragilis - єдиний анаероб, часто висівають з крові. У той час, як клінічні прояви анаеробної бактериемии схожі з сепсисом, викликаним грамнегативними аеробними бактеріями, для першої не характерні септичний тромбофлебіт і септичний шок.
Коли інфекція розвивається поблизу поверхні слизових оболонок, зазвичай заселених анаеробами, їх і слід розглядати в якості етіологічних факторів. Культури необхідно спеціально досліджувати на наявність анаеробів, шскольку їх лабораторне виділення вимагає часу, діагностика в ряді випадків може бути імовірною.
Успішна терапія анаеробної інфекції вимагає призначення відповідних антибіотиків, хірургічної обробки вогнища ураження і його дренування. При підозрі на анаеробну інфекцію майже завжди слід провести емпіричну терапію, оскільки чутливість збудника передбачувана. Бензилпеницил-лін доцільний в лікуванні більшості оральних анаеробних інфекцій і при анаеробної пневмонії. У лікуванні абсцесу легкого клиндамицин, мабуть, найбільш ефективний. При інфекції, пов'язаної з B.fragilis, призначають метроном-дазол, але можуть бути також застосовані клиндамицин, цефокситин, іміпенем, ампі-циллин-сульбактам, тикарцилін-клавуланат. Якщо при анаеробної інфекції не вдалося підібрати адекватну терапію, слід проаналізувати клінічну ситуацію, в тому числі стійкість до антибіотиків, необхідність додаткового дренування вогнища, можливість суперінфекції аеробами.