Хвороби періодонта з швидкопрогресуючим плином:
Швидкопрогресуючий протягом періодонтиту (БТП) (наростаюче, прогредиентное, поступово посилюється) - процес, який розвивається блискавично на тлі різних форм періодонта і протягом декількох місяців може призвести до швидкої втрати зубів.
Поширеність БТП серед населення становить 0,1-2,6%.
Існує кілька зарубіжних класифікацій хвороб періодонта, в яких БПП позначений як одна з агресивних форм періодонтиту.
Так Page R.C. Schoeder H.E. (1982) виділили 4 форми агресивної періодонтиту:
1. препубертатний (до 12 років)
2. Юнацький (13-17 років)
4. Періодонтит дорослих.
Разом з цим з'ясувалося, що поділ на ранні і дорослі форми диференціювати некоректно, тому що вік в розвитку течії або форм патологічного процесу не грає особливої ролі.
Всі ці класифікації мають ряд спірних моментів і вимагають подальших наукових досліджень в цьому напрямку.
В даний час відома вам класифікація враховує перехідний період наукових досягнень в цьому напрямку і носить прагматичний характер.
Отже, БТП може протікати як на тлі різних форм періодонта (простого, складного, ювенільного, постювенільного, препубертатного, симптоматичного) і незв'язаних з впливом віку або загальної соматичною патологією.
БТП може проявитися в будь-якому віці і супроводжуватися швидкою втратою всіх структур періодонта. БТП протікає як з мізерною клінікою запального процесу на тлі гарної гігієни порожнини рота, так і з гострими проявами в тканинах періодонта.
Ймовірною причиною переходу хронічного процесу в бистропрогрессирующий є зміна імунного комплексу, який змінює бактеріальну флору в тканинах періодонта.
Сприятливі факториIпорядка:
1. Підвищена кількість мікроорганізмів на одиницю площі.
2. Наявність актінобаціл актіноміцетомкомітанс і порфіромонас гінгіваліз.
3. Зміни в фагоцитозі.
4. Поява гіперчутливого макрофагального фенотипу (підвищення продукції PGE 2 і IL-1 до вироблення бактеріальних ендотоксинів.
5. Прогресування втрати прикріплення і кістки може, як раптово початися, так і мимоволі призупинитися.
Невідомо, чи піддаються тканини тільки через прямий токсичності бактерій або їх продуктів, або деструктивні процеси викликані продуктом власної імунної системи господаря або те й інше. В даний час точно відомо, що в порожнині рота є умовно-патогенні мікроорганізми (факультативні збудники), які зазвичай не приносять шкоди хазяїну. Однак, в деяких ситуаціях, наприклад зниження імунітету. можуть призвести до Швидкопрогресуючий течією патологічного процесу в тканинах періодонта.
Сприятливі факториIIпорядка:
1. Оклюзійна травма
2. Втрата зубодесневого прикріплення, пов'язана з міграцією зубів після видалення зубів мудрості
4. Генетична схильність.
Вважається, що Actinobacillus Actenomycetemcomitans є ключовим мікроорганізмом серед інших висіяних в періодонтальна кишені хворих з БТП. Однак це не так.
Мікробіологічні дослідження вмісту ПК хворих на генералізований швидкопрогресуючим періодонтитом виявлені не тільки А.а. але і Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus.
Деструкція тканин періодонта залежить від 2-х пов'язаних між собою механізмів:
1 пряму дію мікроорганізмів або їх продуктів на тканини періодонта;
2 руйнівну дію неадекватних запальних реакцій.
Характеристика 1-го механізму.
1 А.а. здатний пройти через антрівентрікулярний епітелій і вторгнутися в глиб сполучної тканини. Але є вроджені імунні механізми захисту так, наприклад збільшена кількість антитіл в ясенної рідини і захисна реакція на бактеріальні інфекційні агенти і, зокрема, захист від А.а.
Характеристика 2-го механізму.
2 Агресія запальних реакцій залежить від дій поліморфоядерних лейкоцитів в періодонтальних кишенях так як вони беруть участь в місцевій захисту противобактериальной агресії і грають потенційну роль в деструкції периодонтальной тканини.
Інший важливий компонент місцевих запальних реакцій є Т-лімфоцити.
Аналіз досліджень показав, що при розвитку швидкопрогресуючого течії періодонтиту відзначено пригнічення Т-хелперів по відношенню до Т-супресорів в порівнянні зі здоровою яснами і периферичної кров'ю. Разом з цим, в периферичної крові відзначена знижена аутогенне змішана реакція лімфоцитів.
У всіх цих пацієнтів відзначено присутність змінених плазмацітов і лімфоцитів, відсутність фібробластів. Таким чином, при невеликій кількості зубного нальоту в періодонтальних кишенях БТП відзначено 2/3 грам-мікроорганізмів включають актінобаціл актіноміцетомкомітанс, капноцітофага, Prevotella corrodens, Eikenella corrodens.
БТП може бути локалізованим і генералізованим.
Локалізоване Швидкопрогресуючий протягом періодонтиту - це процес, що розвивається в області 1-2 зубів. Найчастіше вражаються перші моляри і різці.
Генерализованное Швидкопрогресуючий протягом періодонтиту - це процес розвивається в області 3-4 зубів і більше з обов'язковим включенням перших молярів і різців.
Мал. 9-1. Швидкопрогресуючий локалізований ювенільний періодонтит в області 31, 32, 36, 46.
Мал. 9-2 (а-с). 32-річна жінка на генералізований швидкопрогресуючим складним періодонтитом. Видно рецесія ясен, глибокі періодонтальні кишені. Інтенсивне запалення з наявністю місцевих факторів.
Мал. 9-2 (d-f). Періодонтит у курця зі стажем куріння більше 20 років.
Мал. 9-4. Рентгенограма Кавказької жінки на генералізований швидкопрогресуючим препубертатного періодонтитом.
Мал. 9-11. локалізований бистропрогрессирующий постювенільний періодонтит в області перших шістьох молярів.
Визначено єдиний успадкований ген аутосомно домінуючою риси. Успадкованої рисою є дефект поліморфонуклеаров.
Куріння є фактором ризику в розвитку БТП. Механізм впливу тютюну не виявлене. Однак відзначено, що у курців рівень антитіл проти А.а. значно знижений. Виявлено зниження IgG2.
1. інтактних епітеліальний бар'єр.
2. слини бар'єр.
3. Місцева продукція антитіл.
4. мікроциркуляторного бар'єр.
5. Нормальний мікробний пейзаж.
6. Місцевий адекватний запальний відповідь.
БТП складний багатофакторний патологічний процес в тканинах періодонта, що розвивається в результаті складних взаємодій між певними генами організму і середовищем.
Цей патологічний процес супроводжується нездатністю організму боротися з бактеріальною агресією без запалення руйнувати періодонтальні тканини. Таким чином, з одного боку спадкова схильність, а з іншого боку тютюнопаління, два потужних фактори в розвитку швидкої деструкції періодонта.
Мікробна інфекція Куріння визиваетPorphyromonas gingivalis і ін. Бактерії.
Ген - аутосомное домінуюче спадкування
1.Бистрач втрата прикріплення і деструкції кістки
3. невідповідність між місцевими факторами і рівнем руйнування тканин.
1 група спадковість + А.а. + куріння
2 група А.а. + куріння
3 група куріння + спадковість
4 група куріння
5 група причина не з'ясована
6 група системна патологія (СНІД, лейкоз, нейтропенія, діабет, рідкісні генетичні хвороби: гистиоцитоз Х, і т.д.)
1. Співпраця періодонтологіі зі спеціалізованими періодонтологіческімі центрами.
2. Співпраця з лікарями-інтерніста: педіатром, лікарем-ортодонтом.
3. Визначення доступу до уражених тканин, згладжування поверхні кореня з доскіпливій мотивацією пацієнтів з гігієни порожнини рота, після 4-6 тижнів повторна оцінка.
4. Цілеспрямована медикаментозна терапія на придушення А.а. Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsytus, і інших зустрічаються бактерій.
5. Хірургічні заходи з призначенням тетрацикліну, трихопола (трихопол + амоксицилін - може ефективно придушити А.а. і інші мікроби).
6. Системні антибіотики повинні застосовуватися тільки як доповнення до механічної, хірургічної обробки вогнища деструкції.
7. Мікробіологічні дослідження необхідно проводити кожні 3 місяці для цілеспрямованого планування подальших заходів.
8. Здійснювати максимальний контроль приросту зубного нальоту.
9. Рецидив хвороби - показання до повторення лікарських дій.