Лекція № 4 Карієс. Етіологія. патогенез
Карієс є, ймовірно, найпоширенішим стоматологічним захворюванням. Багато інших захворювань порожнини рота є його ускладненнями.
За визначенням Е. В. Боровського, карієс - це патологічний процес, який проявляється після прорізування зубів, при цьому виникають демінералізація і розм'якшення твердих тканин зубів з подальшим формуванням дефекту у вигляді порожнини.
Карієс характеризується руйнуванням неорганічної структури твердих тканин зубів, яке може клінічно проявлятися у вигляді плями на поверхні емалі, зміненого в кольорі чи ні, з гладкою або шорсткою поверхнею, може мати вигляд дефекту тієї чи іншої глибини і площі.
Існує велика кількість різноманітних теорій, що пояснюють виникнення карієсу. Кожна з них має певні позитивні сторони і недоліки. Зараз для пояснення етіології каріозного процесу використовують теорію Леуса-Боровського. В її основі лежить взаємодія загальних і місцевих факторів. В результаті їх впливу створюється ситуація, коли відбувається затримування та накопичення зубного нальоту на поверхні твердих тканин зубів. Мікроорганізми, що містяться в зубному нальоті, для свого існування використовують вуглеводи нашого харчового раціону. Відбуваються їх переробка і виділення продуктів обміну різних органічних кислот, які руйнівно впливають на тверді тканини зубів, що проявляється їх зубожінням мінеральними речовинами, а в більш пізніх стадіях - і руйнуванням органічної основи емалі та дентину. При руйнуванні останніх утворюються простору, які поступово збільшуються і формують дефект. Крім кислих продуктів, відбувається утворення речовин, які мікроби використовують в процесі своєї життєдіяльності. Найбільш важливими є з'єднання вуглеводної природи. Одні з них використовуються для з'єднання мікроорганізмів між собою і з поверхнею зубів (глікани), інші запасаються і підлягають використанню в подальшому, треті в процесі свого розпаду утворюють кислі продукти, що негативно впливають на зуби.
Відкладенню зубного нальоту сприяє ряд факторів. До них відносяться відсутність між зубами щільного контакту, освіту проміжків, в яких протягом якогось часу залишаються харчові залишки. Наявність дефектів твердих тканин, неповноцінних пломб, порушення крайового прилягання, наявність простору між пломбувальних матеріалів і зубом є вкрай несприятливим, створює додаткові ділянки фіксації зубного нальоту. Те ж можна сказати про наявність неспроможних ортопедичних конструкцій. Це можуть бути коронки, нещільно охоплюють шийку зуба (так звані короткі коронки, які не доходять до зубодесневой борозни і оголюють тверді тканини пришеечной області зуба), коронки, що не відновлюють анатомічної форми зуба. Освіта зубного нальоту також характерно в області неправильно розташованих зубів. Наприклад, при скупченості зубів створюються передумови для фіксації зубного нальоту, тим більше що гігієнічний догляд за зубами в цьому випадку певним чином може утруднятися. Не можна не сказати про роль кількісного і якісного складу слини в розвитку каріозного процесу. Слина змиває харчові залишки, бере участь в їх частковому розщепленні, виконує захисну функцію за рахунок вмісту в ній лейкоцитів і деяких речовин, що володіють бактерицидними властивостями. Слина містить різні іони, в тому числі іони кальцію, фосфат-іони, за рахунок яких можлива ще одна функція слини - участь в процесах ремінералізації поверхневих шарів емалі. Але в той же час при підвищенні її в'язкості слина, навпаки, буде сприяти порушенню процесів самоочищення, фіксації харчових залишків і мікробів на тканинах зубів.
Так як для харчування мікроорганізмам потрібні вуглеводи, важлива роль відводиться особливостям харчування людини. Відомо, що харчування має бути правильним, але не всі слідують принципам цього правильного харчування. Харчування має бути повноцінним, т. Е. В харчовому раціоні повинні в необхідній кількості існувати білки, жири, вітаміни, мінеральні компоненти. Вуглеводи ж, навпаки, необхідно обмежувати, використовувати цукрозамінники, якщо це потрібно. Крім того, вживання вуглеводів слід співвідносити з рядом правил, сформульованих В. К. Леонтьєвим. По-перше, не слід вживати в їжу вуглеводи перед сном. По-друге, перерви між основними прийомами їжі не слід супроводжувати прийомом вуглеводів. По-третє, не слід вживати вуглеводи на закінчення прийому їжі. І по-четверте, при невиконанні будь-якого з обговорених правил слід провести чистку зубів або полоскати порожнину рота, або скористатися жувальною гумкою.
Крім того, не слід забувати про гігієну порожнини рота, при недотриманні якої відбуваються концентрація харчових залишків в області зубів, створення для мікроорганізмів сприятливого середовища і формування ділянок демінералізації. Необхідно уточнювати, які саме засоби пацієнт застосовує для забезпечення гігієнічного стану порожнини рота, як часто він їх застосовує. При необхідності потрібно навчання прийомам чистки зубів, проведення контрольованої чищення зубів, пояснення необхідності використовувати флоси для очищення апроксимальних поверхонь зубів.
Загальносоматичні захворювання також впливають на розвиток каріозного процесу. Особливе значення мають захворювання шлунково-кишкового тракту, щитовидної залози, цукровий діабет.
Участь спадкових факторів у виникненні карієсу також є доведеним. Схильність до його розвитку передається у спадок, а саме, по материнській лінії.
У той же час, не дивлячись на все різноманіття різноманітних факторів, що впливають на розвиток каріозного процесу, необхідно пам'ятати, що основним є наявність мікроорганізмів і вуглеводів, необхідних їм для життєдіяльності.
Класифікації каріозного процесу
Існує велика кількість різних класифікацій, в основу яких покладені різні ознаки. Анатомічна класифікація заснована на вигляді твердих тканин, які вражені каріозним процесом. Відповідно до цієї класифікації виділяють карієс емалі, дентину і карієс цементу.
В основі топографічної класифікації, як це логічно, лежать топографічні особливості каріозного процесу. Відповідно до цієї класифікації виділяють карієс у стадії плями, поверхневий, середній і глибокий карієс; ускладнення каріозного процесу: пульпіт, періодонтит.
Класифікація, в основі якої лежать особливості розташування каріозного процесу, передбачає виділення типового і атипового видів. У першому випадку вогнище ураження розташований в тих місцях, де найчастіше відбувається накопичення зубного нальоту і затримка харчових залишків, - в області фісур, на контактних поверхнях, в пришийковій області зубів. Атиповий карієс характеризується розташуванням осередку ураження в тих місцях, які добре самоочищаються. Це горби жувальної групи зубів, вестибулярні, щічні поверхні зубів.
Класифікація по Блеку передбачає виділення шести класів каріозного ураження. До першого класу відносяться вогнища каріозного ураження, розташовані в області фісур жувальної групи зубів і в області сліпих ямок молярів і різців. До другого класу відносять каріозні поразки в області апроксимальних поверхонь жувальної групи зубів. Третій клас характеризується виникненням каріозних порожнин на апроксимальних поверхнях фронтальних зубів при відсутності руйнування в області ріжучого краю. При четвертому класі поразку апроксимальних поверхонь фронтальних зубів супроводжується руйнуванням їх ріжучого краю. П'ятий клас передбачає виявлення каріозних порожнин в пришийковій області будь-яких зубів. Шостий клас характеризується атипової локалізацією каріозного процесу, каріозні порожнини розташовані на горбах жувальних зубів, в області ріжучого краю передніх зубів.
Особливості розвитку карієсу передбачають виділення швидкоплинного, медленнотекущих, стабілізованого карієсу.
Важливим для класифікації карієсу є поняття інтенсивності каріозного процесу. Наявність зубів, що мають пломби, відсутність зубів є наслідком каріозного процесу. Індекс інтенсивності карієсу визначається, таким чином, як сукупність зубів, що містять на собі каріозні порожнини, пломби, і зубів, які відсутні. За інтенсивністю ураження виділяють компенсовану форму, при якій індекс КПУ становить не більше 4, субкомпенсовану форму, при якій індекс КПУ становить від 5 до 8; декомпенсована форму, при якій індекс КПУ становить понад 8.
Патологічна анатомія карієсу зубів
Патолого-анатомічна картина в залежності від топографії каріозного процесу буде різною. Початковий карієс не супроводжується змінами в складі емалево-дентинного з'єднання, власне дентину і пульпи зуба. Поразка зачіпає тільки емалевий шар.
При початковому карієсі в стадії білої плями, якщо його розмір не перевищує 1 мм 2. говорять про оборотному процесі. Це пов'язано з тим, що структура емалевого шару головним чином не порушена, спостерігається лише зменшення вмісту мінерального компонента, в той час як органічна структура не зазнала яким би то не було змін. Це відбувається у зв'язку з тим, що демінералізуєтся агент призводить до видалення зі складу гідроксиапатиту емалі тієї чи іншої кількості неорганічних іонів. В результаті цього в емалі утворюються простору, здатність емалі до проникності підвищується. В емаль можуть проникати іони кальцію із слини або ремінералізующего розчину і відновлювати гідроксіапатиту, що мають вільні зв'язку. Саме тому можна говорити про оборотне характері каріозного процесу в стадії білої плями. При більшому осередку ураження вважають, що органічна частина емалі руйнується, і зворотний розвиток каріозного процесу є сумнівним.
Мікроскопічні зміни в емалі розташовані головним чином в підповерхневому шарі. Поверхневий шар емалі знаходиться в постійній взаємодії зі слиною. Однією з функцій слини є участь в процесах ремінералізації за рахунок іонів кальцію, які в ній містяться. Ці іони постійно надходять в поверхневий шар емалі і мають можливість відновлювати її структуру, тому-то змін в поверхневому шарі ми не виявляємо.
При карієсі в стадії плями виявляють зміни в розташуванні кристалів гідроксиапатиту відносно один одного, їх величини і форми. Внаслідок зміни розташування гідроксиапатиту зв'язку, їх з'єднують, стають менш міцними.
Іншим різновидом початкового карієсу є карієс в стадії пігментованого плями. Причина його виникнення точно не встановлена. Щодо цього існують дві теорії. Згідно з першою в структурі емалі відбувається окислення органічної речовини, яке в результаті перетворюється в сполуки, що мають схожість з меланіном. Друга теорія говорить про можливу появу і відкладення в емалі тирозину, який потім може трансформуватися в меланін.
Поверхневий карієс проявляється більш великим вогнищем ураження, ніж при початковому карієсі. Зміни в цьому випадку зачіпають і поверхневий шар емалі. Осередок ураження можна розділити на ряд зон. У першій виявляється безпосередньо руйнування емалі. У другій зоні спостерігається збільшення мінерального компонента. Ця зона розташовується в дентині, що прилягає до емалево-дентінной межі. Третя зона характеризується незначним розвитком. Вона проявляється утворенням замісного дентину. Вже при поверхневому карієсі можлива поява змін в пульпі зуба. Ці зміни стосуються порушення розташування клітин пульпи одонтобластов відносно один одного.
При середньому карієсі виявляють все ті ж три зони. У першій зазначається руйнування не тільки емалевого шару, але і емалево-дентинної кордону і дентину. Зона замісного дентину закономірно більш велика. Це пов'язано з більшою близькістю до пульповой камері зуба. У пульпі зуба спостерігається зменшення кількості одонтобластів, судинна стінка стає більш проникною, спостерігається локальна гіперемія пульпи.
Глибокий карієс характеризується наявністю тих же зон, які більш виражені. З боку пульпи виявляються судинні порушення (аж до повної зупинки кровотоку). Елементи нервової тканини пульпи також можуть піддаватися руйнуванню.