Клініка алкогольної коми. наркотична кома
При алкогольній комі колір обличчя поступово змінюється від рожевого до блідого і цианотичного, з'являється холодний піт, температура тіла знижується. Сухожильні і корнеальні рефлекси випадають. Дихання стає ще більш поверхневим, часто хрипким, може розвинутися одна з патологічних форм дихання, частіше дихання типу Чейна - Стокса. Різке зниження артеріального тиску ще більше погіршує важкий стан організму.
Виникають мимовільне відходження сечі і калу. Можлива аспірація блювотних мас і механічна асфіксія. Часто спостерігається горизонтальний ністагм. Іноді виникають менінгеальні явища, судоми, можливі марення і галюцинації.
Найбільша частина поглиненого етанолу концентрується в мозку, інша частина - в інших органах. Етанол в основному (90-95%) метаболіт-зірует в мікросомах печінки під впливом алкогольдегідролази з утворенням ацетальдегіду. У розвитку алкогольного сп'яніння і коми провідне значення належить прямому шкідлива дія етанолу та ацетальдегіду на нейрони мозку.
Важливе значення в розвитку інтоксикації мають ацидоз, гіперкетонемія, дісіонія (зниження в плазмі Mg2 + і К +) і гіпоглікемія. Зазначені вище фактори призводять до пригнічення нейронів дихального і кардіовазомоторного центрів. Що виникає внаслідок розладів дихання і кровообігу гіпоксія і перш за все гіпоксія мозку підвищує проникність його судинних мембран і викликає набряк мозкової тканини.
Набряк мозку ще більше порушує функцію життєво важливих центрів і стає причиною важких неврологічних розладів.
Наркотична кома ставиться до групи фармакологічних коматозних станів і виникає при передозуванні класичних наркотиків - опійних препаратів (омнопон, пантопон), алкалоїдів і дериватів опію (морфін, кодеїн та ін.), Синтетичних препаратів з морфіноподібних дією (промедол). До них же відноситься інтоксикація різними препаратами опію з макової соломки та головок маку, препаратами конопель (гашиш, анаша, план), стимуляторами ЦНС (фенамін та ін.), Кокаїном, галюциногенами (LSD-25), снодійними (барбітурати та ін.) .
Морфін, його похідні і інші препарати мають високу тропність до мозкової тканини, оскільки добре розчиняються в ліпідах і надають токсичну дію на нейрони. Вельми чутливі до токсичної дії цих наркотиків бульбарні структури мозку, в першу чергу нейрони дихального центру, що проявляється ранніми порушеннями зовнішнього дихання і ускладненнями в посткоматозном стані (пневмонії). Розлади зовнішнього дихання і кровообігу призводять до дихальної та серцево-судинної недостатності, що в свою чергу викликає наростаючу гіпоксію.
У мозку виникають ішемічні вогнища і вогнищева дистрофія нейронів внаслідок порушення артеріального припливу і розладів мікроциркуляції (сладж, стаз).