Клінічна діагностика і лікування інсультів у собак
Інсульт або гостре порушення кровообігу головного мозку зазвичай призводить до виражених неврологічних розладів, які реалізуються у вигляді пізнав, рухових і поведінкових відхилень від норми. Інсульти досить часто зустрічаються у літніх собак (на практиці ця нозологія становить приблизно 2,3% від загального числа захворювань). Протягом останніх 5 років відзначається досить стійка тенденція до зниження віку розвитку інсульту, проте, у літніх і старих тварин ризик розвитку цього захворювання, як і раніше істотно перевищує такий у собак молодого і середнього віку. Не існує породної схильності до підвищення частоти виникнення даного захворювання. У межах породи частота народження інсультів непогано корелює з її поширеністю. Проте, ризик розвитку інсульту у собак великих і середніх порід трохи вище, ніж у дрібних і карликових. Собаки з підвищеною психо-емоційної реактивністю також потрапляють в групу підвищеного ризику розвитку цього захворювання. Нарешті, у собак, що мешкають у великих містах, ризик розвитку інсультів вище, ніж у сільській місцевості (на прикладі Москви і області), проте, дана тенденція може бути тільки уявній через меншої кількості звернень до спеціалістів за межами Москви і відсутності відповідної статистичної бази (наприклад, у статистичній формі звітності по незаразних хвороб тварин відсутня група серцево-судинних і неврологічних захворювань в цілому і інсультів зокрема).
Всі гострі ураження судин головного мозку, що призводять до вираженої неврологічної симптоматики, підрозділяються на кілька груп, причому в основу такого поділу можуть бути покладені різні принципи, що робить цю класифікацію досить довільною. Зазвичай використовуються такі принципи класифікації інсультів. · За характером ураження судин: інсульт ішемічний, емболіческій, геморагічний і оклюзійний. · По локалізації зони ураження мозкової тканини: інсульт кортикальний, субкортікальной, диенцефальний, мозочок і стовбурової. Іноді під локалізацією зони інсульту розуміють басейн артерії, що забезпечує кровопостачання відповідної ділянки мозку. · За обсягом ураженої зони мозку: великі, дрібновогнищеві і множинні. · По тривалості збереження неврологічних розладів: минущі і тривало зберігаються.
Основною причиною великих ішемічних інсультів з вираженими стійкими неврологічними проявами у собак є гострі циркуляторні розлади. Вони, в першу чергу, викликаються тривалими спазмами інтра- і екстракраніальних артерій, що призводить до глибокої ішемії відповідних областей мозку. Тенденція до підвищення тонусу судин при посиленому фізичному або емоційному навантаженні є особливістю всього сімейства псових, тому що забезпечує підвищення артеріального тиску, збільшення швидкості кровотоку і зменшення кровотечі при пораненнях. Проте з віком еластичність артерій істотно знижується в силу заміщення пружного білка еластину жорстким і міцним колагеном, позбавленим пружних властивостей, що може призводити до ризику виникнення тривалих і глибоких спазмів магістральних судин головного мозку. Вікова серцево-судинна недостатність у собак, як правило, не є чинником, що підвищує ризик розвитку ішемічного інсульту. Навпаки, подібні інсульти часто відбуваються на тлі цілком задовільною серцевої діяльності і адекватному рівні мозкового кровотоку. Регулярно повторювані кластерні напади епілептіформного синдрому або епілептиформний статус також можуть призводити до ішемії головного мозку з подальшим формуванням осередкової симптоматики.
Емболіческіе інсульти в басейні екстракраніальних і великих інтра- краніальних артерій у собак не зустрічаються в силу особливостей їх обміну холестерину і відсутності великих кальцифікованих емболів в просвіті магістральних судин. Однак мікроембола дрібних мозкових судин великими конгломератами тромбоцитів, що призводить до множинних точкових порушень регіонарного кровотоку, зустрічається досить регулярно, особливо на тлі гіпогідратації і підвищеному згортанні крові. Геморагічні великі інсульти у літніх собак зустрічаються досить рідко, саме через підвищеної міцності судинної стінки, збагаченої колагеном, і відсутність холестерину атеросклерозу з кальцифікованими бляшками. Проте, розриви дрібних судин на тлі тромбоцитарной мікроемболіі або при підвищенні артеріального тиску цілком вірогідні. Нарешті, вкрай рідко зустрічаються інсульти, викликані оклюзією (механічним здавленням) екстракраніальних судин. Найбільш типовими в цьому випадку є інсульти, що розвиваються в вертебробазилярном басейні після травм шийного відділу хребта, які можуть призводити до порушення кровотоку в хребетних артеріях. Так само не часто зустрічаються інсульти, що розвиваються на тлі рефлекторного спазму судин в басейні сонних артерій при травмі каротидного синуса або при набряку м'яких тканин, що оточують екстракраніальні магістральні судини.
Зазвичай інсульт викликає як вогнищеві, так і загальномозкові симптоми. Слід пам'ятати, що неврологічні ознаки осередкових поразок виявляються на стороні, протилежній вогнищу ураження головного мозку, тим не менш, в подальшому стороною поразки ми будемо називати сторону локалізації неврологічної симптоматики. До числа вогнищевих проявів інсульту можна віднести, наприклад, геміпарези і геміплегії, девіацію голови і кінцівок, ністагм і стробізм і т.д. До загальномозковою симптоматиці можна віднести генералізовану дискоординацию рухів, гіподинамію або, навпаки, психомоторне збудження, гіперкінези, епілептиформні синдром і т.д.
Приблизно в половині всіх випадків інсульти будь-якого походження розвиваються апоплектиформно, тобто гостро, раптово, без видимих зовнішніх причин, часто з втратою свідомості і з подальшим сопором або комою. Проте, досить часто зустрічається т.зв. "Інсульт в ходу", який характеризується повторюваними (транзиторними або мерехтливими) нападами спазмів судин, збереженням свідомості, поступовим або ступінчатим формуванням вогнищевих ознак і практично повною відсутністю або слабкою виразністю загальномозковою симптоматики. Подібне "мерехтіння" вогнищевих ознак може спостерігатися протягом декількох годин або навіть 2 - 3 доби перед остаточним формуванням неврологічних дефектів.
Точкові або дрібновогнищеві інсульти зазвичай викликаються спазмом артеріол високих порядків або мікроембола. Вони зазвичай характеризуються ясною свідомістю, майже повною відсутністю загальномозковою симптоматики і слабко виражені вогнищевими проявами, які в деяких випадках мимовільно зникають протягом 1 - 3 діб. Вогнищева симптоматика в цьому випадку проявляється у вигляді локальних односторонніх парестезій, парезів окремих м'язів і м'язових груп, птоз вушної раковини повік і губ, іноді девіації голови. У разі розвитку у тварини подібної симптоматики потрібно виключити наявність запальних або травматичних невритів. Наприклад, дуже схожу симптоматику викликають дрібновогнищеві інсульти в нижній чверті перікруціарной кори і неврити трійчастого нерва. Як диференціюють, використовуються ознаки загальномозковою симптоматики, поширення вогнищевих знаків за межі представництва даного нерва, наявність первинних захворювань запального або травматичного характеру (отит, радикуліти), присутність двосторонніх симетричних уражень (парапарез і параплегія). Короткочасні, прохідні спазми середніх артеріол можуть і не викликати осередкової симптоматики. В цьому випадку тимчасово проявляються загальномозкові і вегетативні симптоми: блювота, гіпертермія, тахікардія і тахіпное, гіперемія очних яблук, мови і слизових ротової порожнини, істотне підвищення або, навпаки, зниження РНК, хитка хода, дискоординація.
Великі кортикальні інсульти в басейні передньої мозкової артерії в області перікруціарной кори зазвичай призводять до виражених гемипарезам або геміплегія однойменних кінцівок, вираженої девіації голови і мови, птоз вушної раковини, вік і губ. Якщо тварина зберігає здатність до самостійних довільних рухів, то в цьому випадку спостерігаються односпрямовані манежний руху (рух по колу з зменшуваним радіусом, аж до обертання на місці навколо вертикальної осі). Таке тварина часто зазнає труднощів з питвом і прийомом корму. Досить регулярно спостерігається гіпертонус скелетної мускулатури на ураженій стороні і вимушена поза. Тварина вивертає голову або згортається в кільце, не здатне лежати на боці ураження, причому спроби надати тварині природну позу або перевернути на інший бік зазвичай призводить до приступу рухового збудження і спробам повернутися в початкове положення. Рухове збудження може виникати і у відповідь на дотики до ураженої області (тому ін'єкції лікарських засобів слід виконувати тільки на интактной стороні). Часто розвивається кортикальная атаксія і дискоординація рухів. У тварини формується характерна маршова, що коливається хода з високим, але асиметричним, підйомом передніх кінцівок. Тварина часто падає, переважно на сторону поразки. Інсульти в басейні середньої мозкової артерії, крім помірних гемипарезов, зазвичай призводять до гіперкінези різного ступеня вираженості (від міофібрілляцій до генералізованих швидких посмикувань скелетної мускулатури типу хореї і повільних рухів типу атетоз) або епілептиформним нападів. У цих випадках практично завжди область інсульту зачіпає ті чи інші підкоркові ядерні структури, від локалізації і ступеня ураження яких залежить формування епілептиформної або гиперкинетической симптоматики. Інсульти в басейні задньої мозкової артерії зазвичай призводять до центральної сліпоти, що виражається як у повному одностороннє порушення зорового сприйняття, так і у вигляді втрати предметного зору з боку ураження. Часто порушується здатність ураженого ока до світлової адаптації (міоз або мідріаз) і локомоції (зміна напрямку погляду). При порушенні локомоции може спостерігатися і односторонній енофтальм (втягування очного яблука всередину орбіти).