Імунологічна толерантність. Імунітет плоду і новонародженого
Про динаміку первинного і вторинного відповідей при клітинному імунітеті мало що відомо. Роботи по трансплантаційної імунітету показали, що сенсибілізовані Т-лімфоцити дають на вторинну стимуляцію хоча і прискорену, але більш короткочасну реакцію (Спрент і Міллер, 1971). На цій підставі можна припустити, що в основі імунологічної пам'яті лежать як кількісні, так і якісні зміни популяції лімфоїдних клітин.
Одним з основних досягнень імунології останнього п'ятдесятиріччя було відкриття феномена імунологічної толерантності (Медавар, 1961). Це явище полягає в специфічному частковий або повному -відсутності у дорослої тварини імунної реакції на певний антиген; в ряді випадків імунологічна толерантність буває викликана внутрішньоутробним введенням відповідного антигену. Класичними прикладами такої толерантності можуть служити: мозаїчність еритроцитів у телят - дизиготних близнюків, зараження мишей вірусом лімфоцитарного хо-ріоменінгіта (Трауб, 1939; Фолькерт і Ларсен, 1965) і приживлення шкірних гомотрансплантатів у мишей при відповідному попередньому впливі (Біллінгем, 1956). Явище це набагато складніше, ніж думали спочатку. Толерантність можна також викликати у імунологічно зрілих тварин навіть невеликими дозами антигена (Мітчісон, 1964), і навпаки, в багатьох випадках у плода та новонародженого можна індукувати імунітет. Викликана експериментально толерантність до розчинним антигенів може бути «подолана» шляхом введення зрілим тваринам серологічно родинних антигенів (Вейгля, 1961) або шляхом адоптівная імунізації, т. Е. Пасивним перенесенням сінгенних імунологічно компетентних лімфоїдних клітин.
Імунітет плоду і новонародженого
Продуктивна імунна реакція. описана вище, виявляється у дорослих тварин. З огляду на важливе значення вроджених вірусних інфекцій як таких, а також те, що відповідні дані мають велике значення для розуміння механізмів формування та природи імунної відповіді, представляється корисним розглянути онтогенез імунітету (див. Огляд Міллера, 1966).
Визначення рівня синтезу імуноглобуліну у плода ускладнюється явищем пасивного перенесення материнських імуноглобулінів, але якщо ввести в розрахунки відповідну поправку, то легко побачити, що у плоду, що розвивається синтез імуноглобуліну, як правило, виражений слабо. Проте плід має здатність до утворення антитіл. Після впливу на плід вівці (тривалість вагітності у якій 21 тижнів) декількома різними антигенами, в тому числі бактеріофагів 0X174, IgM-антитіла виявляються вже на 7-му тижні внутрішньоутробного розвитку, a IgG з'являються ще через 4-6 тижнів (Сілверстайн і ін. 1963).
У різних ссавців дитинчата до моменту народження перебувають на різних стадіях фізіологічного розвитку, але якщо внести поправку на фізіологічну зрілість, то виявляється, що іммунокомлетентность з'являється у різних тварин на еквівалентних стадіях (Соломон, 1971).
Плід іммунокомпетентен ще до народження, але він захищений від антигенної стимуляції плацентою (виняток становлять випадки зараження in utero). Незабаром після народження іммунокомлетентность може бути досить високою, але часто вона маскується пасивно набутими материнськими антитілами (Соломон, 1971). Схильність новонароджених тварин багатьом вірусних інфекцій обумовлена в рівній мірі як їх фізіологічної сприйнятливістю, так і імунологічної недостатністю.
Імунологічна реактивність тварин досягає максимуму в зрілому віці і дещо знижується при старінні (Гаттс і Гуд, 1970). Експерименти на мишах показують, що максимум реактивності досягається до віку близько 7 міс і що зниження реактивності при старінні відбувається за рахунок зменшення числа реактивних клітин; в реакції кожної окремої клітини змін не відбувається (Мекіноден і Петерсон, 1964; Уігзел і Шернсверд, 1966).