Суперсімейство імуноглобулінів представлено молекулами, подібними (по доменах) з імуноглобулінами: молекули МНС I і II класів, Т-клітинний рецептор, молекули CD2, CD3, С04, CD8, ICAM, VCAM, LFA-1 і деякі Fc-рецептори.
Кадгерінов - кальційзалежних адгезивні молекули.
Хомінговие рецептори - молекули, відповідальні за потрапляння лімфоцитів в лімфоїдну тканину.
Гуморальну імунну відповідь (антителообразование). Основою гуморального імунної відповіді є активація В-лімфоцитів і їх диференціювання в антітелообразующіе плазматичніклітини - плазмаціти (Р).
Іммуноглобуліновий рецептор В-лімфоцитів (BcR) розпізнає антиген і клітина поглинає його. Після процесингу (розщеплення поглиненого антигену до низькомолекулярних пептидів і вбудовування їх в МНС II класу) В-лімфоцити представляють утворився комплексТІ2-хелперів, які взаємодіють з ним рецептором TcR і корецептор CD4. ТЬ2-хелпери експресують Сй40-ліганд (CD40L, або CD154). Останній зв'язується з CD40 на В-лімфоцит і клітини активуються комплексом CD40 + CD40L. Відбувається проліферація В-лімфоцитів. Під впливом інтерлейкінів (IL-4, 5, б, 10 та ін.), Утворених 1'2-хел- перами відбувається перемикання іммуноглобулінових генів У-лімфоцитів, які синтезують імуноглобуліни різних класів (рис. 7.19). Зазначена схема характерна для звичайних лімфоцитів В-2 (CD5 '). Інша популяція В-лімфоцитів, що позначається В-1 (CD5 *), знаходиться в лімфоїдних утвореннях слизових оболонок, шкіри та секретує переважно IgM. беручи участь в антибактеріальній імунітеті.
Клітинну імунну відповідь. При клітинному імунній відповіді беруть участь популяції Thl-хелперів CD4- і цітотоксічес- ких Т-лімфоцитів CD8 * (ЦТЛ). Антігенпрезентірующіх клітини, зазвичай дендритні, після процесингу поглиненого мікробного антигену (АГ) представляють ЦТЛ мікробні пептиди в комплексі з МНС I класу. ЦТЛ за допомогою антігенраспоз- нающего рецептора (TcR) і корецептора CD8 розпізнають відповідно мікробний пептид і МНС I класу (подвійне розпізнавання). Ця взаємодія стабілізується С028-молекулою Т-лімфоцити і С080-молекулою дендритних клітини. Під дією IL-2 відбувається проліферація ЦТЛ.
Імунна відповідь відбувається в результаті взаємодії дендритних клітин, макрофагів, Т- і В-лімфоцитів, цитокінів. Розрізняють гуморальний і клітинний імунну відповідь.
Мал. 7.19.Схема гуморального імунної відповіді
Мал. 7.20.Схема клітинної імунної відповіді
ЦТЛ дізнаються клітини мішені, інфіковані внутрішньоклітинними мікробами, наприклад вірусами: на клітинах-мішенях експресуються мікробні пептиди в комплексі з МНС I класу, які розпізнаються відповідно TcR і корецептор CD8 цитотоксического Т-лімфоцити. Далі ЦТЛ викидають з гранул цитотоксические білки - перфоріни і гранзіми (серинові протеази). Пер- Форін, вбудовуючись в мембрану клітини-мішені, утворюють пори, які сприяють проникненню гранзіми (рис. 7.20). Гранзіми запускають процес апоптозу клітини-мішені.
Різновидом клітинної імунної відповіді є гіперчутливість уповільненого типу з участю Thl-хелперів CD4 'і активованих макрофагів. Найбільшу роль в активації макрофагів і NK-клітин виконує гамма-інтерферон (IFN), що виділяється Thl-хелперами. Активовані клітини більш ефективно знищують внутрішньоклітинних мікробів.