зустрічається часто у людей, які користуються знімними пластинковими протезами і характеризується почервонінням, набряком, сухістю і палінням СО з виділенням в'язкої тягучої слини. Досить частою формою хронічного атрофічного кандіоза є кандидозний хейліт (cheilitis candi dosa) - поразка всієї поверхні губ або її кутовій частині (кандідознан Заєда). Кандидозний хейліт характеризується набряком, гіперемією, витончення, сухістю червоної облямівки, деяким поглибленням поперечно розташованих борозенок, освітою і відторгненням з поверхні губ лусочок різної величини. Для кандидозной заїди характерні мацерація шкіри в області кута рота, налічіетрещін, покритих білим нальотом, а також печіння і болючість при відкриванні рота.
- Найчастіше уражається слизова оболонка протезного ложа знімною пластинковою ортодонтіческойконструкціей;
- Слизова яскраво-червоного кольору, гіперемована, набрякла;
- Наліт визначається в складках твердого неба, легко знімається, під ним - гіперемований яскраво-червоний ділянку СОПР;
- У кутах рота ерозії, вкриті білим, легко знімаються нальотом, тонкими і м'якими лусочками перламутрового кольору;
- Ерозія суха, слабо мокнуча, скоринки ніжні. мова гладкий, ниткоподібні сосочки атрофовані, згладжені, відбитки зубів.
Культура найбільш патогенних видів грибів роду Candida: Candida albicans, Candida tropicalis, Candida preudotropicalis.
1. Припинення прийому антибіотиків, сульфаніламідів, кортикостероїдів;
2. Проведення спільного обстеження і лікування захворювань внутрішніх органів;
3. Дотримуватися дієти з включенням легкоусваеваемихуглеводов;
4. Загальнозміцнюючі засоби (адаптогени, стимулятори, вітаміни) 5. Корекція складу кишкової флори (еубіотики);
6. гипосенсибилизирующая терапія; 7. Імуномодулююча терапія; 8. Протигрибкові препарати;
9. Вітамінотерапія; 10. Препарати йоду.
1. Полоскання порожнини рота лужними розчинами;
2. Полоскання порожнини рота протигрибковими антисептиками; 3. Протигрибкові антибіотики;
4. Препарати бури (тетраборат натрію); 5. каприлат амонію;
6. Препарати бензойної кислоти; 7. Анілінові барвники (метиленовий синій);
8.Препарати прополісу; 9. Санація порожнини рота.
У разі ефективності проведеного лікування: зникнення сухості, печіння, гіперемії, набряку, нальоту на слизовій оболонці уражених ділянок слизової порожнини рота.
Кафедра терапевтичної стоматології
Ситуаційні задачі №27
Хворий К. 45 років, звернувся зі скаргами на короткочасні болі при прийомі кислої, солодкої, солоної їжі, при чищенні зубів в області премолярів верхньої і нижньої щелеп зліва.
АНАМНЕЗ ЗАХВОРЮВАННЯ: Вперше болі з'явилися два місяці тому. Раніше лікування не проводилося. Зуби чистить 2 рази на добу, горизонтальними рухами, використовує жорстку зубну щітку.
АНАМНЕЗ ЖИТТЯ: Хронічний холецистит, ГРВІ, ангіна. Аллергоанамнез не обтяжений.
Об'єктивне дослідження: Конфігурація особи на змінена, регіонарні лімфатичні вузли не пальпуються.
При огляді зуба 3.5 в області шийки є каріозна порожнина в межах емалі і поверхневих шарів дентину. Зондування хворобливо по емалево-дентинних з'єднанню. Перкусія безболісна. Короткочасна больова реакція на температурні подразники (холодне), швидко проходить після усунення подразника. ЕОМ = 6 мкА.
В пришийковій області зубів 2.4, 3.3 виявлені дефекти у вигляді клина, з гладкою, блискучою поверхнею. Дефект не фарбується метиленової-синню. Зондування болісне, перкусія безболісна; при проведенні Термотест з холодною водою виникає короткочасна больова реакція. ЕОД = 2 мкА.
ЯКІ пломбувальні матеріали Ви зволієте ДЛЯ ПЛОМБУВАННЯ ДАНИХ пришийкову ДЕФЕКТІВ І ЧОМУ?
Розчин глюконату кальцію в ампулах.
Rp: Sol. Natrii ftoridi 2% - 50 mlD.S. Для рем. терапії.
Rp. Sol. Calcii gluconatis 10% - 10 ml
D.t.d. N. 20 in ampull.
S. Для аплікацій на тверді тканини зуба тривалістю 15 - 20 хвилин (15 - 20 процедур) або для електрофорезу (вводити з анода щодня або через день протягом 20 хвилин), курс - 10 - 15 процедур.
Rp. Sol. Natrii fluoridii 0,2% - 20 ml D.S. Для аплікацій протягом 2-3 хвилин на поверхню зуба (курс - 7-10 процедур). При електрофорезі вводити з катода. Перед цим провести електрофорез 10% розчину кальцію глюконату. Тривалість процедури - 2-3 хв, курс 7 - 10 процедур
1.Діагноз: середній карієс
зуби 2.4, 3.3 - клиновидний дефект
2. Лікування середнього карієсу здійснюється під місцевою інфільтраційної іліпроводніковой анестезією. За допомогою кулястих борів проводиться розкриття і розширення каріозної порожнини, видалення нависаючих країв емалі і м'якого дентину. На етапі формування порожнини зуба створюються оптимальні умови для фіксації пломби. Після фінірованія порожнини проводиться її медикаментозна обробка антисептиками і ретельне висушування. На дно і стінки порожнини поміщається ізолююча прокладка, поверх якої здійснюється накладення постійної пломби, як правило, з композітахіміческого затвердіння або матеріалів світлового затвердіння. Заключним етапом проводиться шліфування та полірування пломби.
3. Незалежно від стадії клиновидного дефекту, в першу чергу, здійснюється усунення причинно значущих чинників: виключаються газовані напої, проводиться підбір засобів гігієни та догляду за зубами, проводиться оптимізація оклюзії (виборче прішліфовиваніе зубів). У ряді випадків може знадобитися лікування за допомогою брекет-систем, установка штучних коронок на окремі зуби.
Якщо клиновидний дефект діагностований в стадії початкових або поверхневих змін, лікування повинно бути спрямоване на стабілізацію процесу. З цією метою проводиться комплексна ремінералізуюча терапія (усунення гіперестезії зубів): аплікації розчинів глюконату кальцію і фториду натрію, глибоке фторування емалі, прийом поливитаминно-мінеральних комплексів та ін.
Для реставрації середніх і глибоких клиновидних дефектів найчастіше використовується пломбування за допомогою рідких композиту світлового затвердіння, стеклоїономерних або компомерних матеріалів. Після пломбування порожнини клиновидного дефекту можлива установка на передню поверхню зуба кераміческоговініра.
При небезпеки перелому зуба перевага віддається Незнімне протезування за допомогою металокерамічних або безметаллових коронок
Лікування клиновидних дефектів невеликого розміру -
Реминерализация і фторування емалі на прийомі у стоматолога - прикладом якісної терапії, яка поєднує в собі як ремінералізацію, так і фторування емалі - може служити курс обробки зубів препаратом «Емаль-герметизуючий ліквід Tiefenfluorid» (виробництва, Німеччини). Цей препарат містить два компоненти, якими по черзі обробляються зуби. Перший компонент являє собою високоактивну гідроокис кальцію, другий - високоактивний фтор. Компоненти наносяться на зуби по черзі відповідно до інструкції. Залежно від вираженості гіпер-чутливості зазвичай досить буває 1-2 процедур.
Реминерализация емалі на в домашніх умовах - провести курс ремінералізації емалі в принципі можна і вдома. Існують напівпрофесійні кошти, що володіють хорошим ефектом і доступні для їх покупки. Прикладами можуть служити ремінералізующій гель R.O.C.S. Medical Minerals і Elmex-гель зі фтором, які з успіхом застосовуються для ремінералізації емалі і і фторування емалі при лікуванні початкового карієсу в стадії білої плями.
2. Лікування клиновидних дефектів середнього і великого розміру -
Для того, щоб пломба не випадають стоматологи застосовують дві хитрості:
по-перше - під час підготовки клиновидного дефекту до пломбування - в ньому можна зробити спеціальні поднутренія емалі (за допомогою бормашини), які будуть перешкоджати потім випадання пломби.
по-друге - для пломбування повинні використовуватися матеріали з високим коефіцієнтом пружності для того, щоб пломба під впливом навантажень сама могла трохи «стискатися і розтискати» - в мікроскопічних розмірах, звичайно. Прикладом таких матеріалів можуть служити рідко-текучі пломбувальні матеріали, які вносяться в порожнину клиновидного дефекту за допомогою спеціального шприца, а потім засвічуються за допомогою світло-лампи полімеризації.
Клиновидні дефекти розташовуються в придесневой області - в безпосередній близькості від зволоженою слиною ясна, а також від зубодесневой борозни, з якої постійно виділяється десневая рідина. Тому при пломбуванні дуже важливо домогтися повної ізоляції поверхні зуба від слини і вологого дихання, адже пломбувальні матеріали дуже чутливі до цих чинників.
--Середній карієс (caries media) - каріозна поразка зуба з локалізацією порожнини в межах емалі та середнього шару дентину.
--Середній карієс розвивається при прогресуванні поверхневого карієсу і супроводжується руйнуванням дентину-емалевого з'єднання, в результаті чого процес переходить безпосередньо на дентин. При цьому в розширені дентинні канальці проникають мікробні маси, під дією токсинів яких відростки одонтобластів піддаються дистрофічних і некротичних змін. Продукти життєдіяльності мікроорганізмів припадають вглиб канальців, викликаючи процеси демінералізації і розм'якшення дентину.
Характерною ознакою середнього карієсу служить формування каріозної порожнини (дупла), що має форму конуса з вершиною, зверненої всередину зуба, а підставою - до його поверхні. Каріозна порожнина виконана трьома зонами дентину: розм'якшеним дентином з повністю порушеною структурою, прозорим (звапніння) дентином і замінних (вторинним, іррегуляторним) дентином, що відображає компенсаторну реакцію, спрямовану на стабілізацію каріозного процесу.
---Клінічна симптоматика середнього карієсу носить маловиражений характер. Відзначається підвищена реакція зуба на хімічні і температурні подразники, нетривалі болю помірної або слабкої інтенсивності. Зазвичай всі неприємні відчуття проходять незабаром після усунення причинного фактора. Іноді скарги можуть бути відсутніми зовсім, що пояснюється наявністю вираженого шару замісного дентину, послабляє дію подразників на пульпу зуба. В області зуба, ураженого середнім карієсом, пацієнти можуть помічати появу темної плями або порожнини (дупла), в якому накопичуються залишки їжі. Остання обставина може послужити причиною появи неприємного запаху з рота. Хронічний середній карієс може мати тривалий латентний перебіг, без значущих клінічних проявів і непомітно переходити в наступну стадію розвитку або ускладнюватися пульпітом. Середній карієс, як правило, розвивається на жувальної або контактних поверхнях зуба, рідше - в пришийковій області.
---Зона розпаду. Характеризується втратою структурних ознак дентину, майже повної його демінералізацією і розм'якшенням. Ближче до периферії ділянки дентину безструктурні, коричневого або жовтувато-бурого кольору і представляютсобой аморфний дентин з окремими вкрапленнями, ещёсохранівшімі структуру. У ньому відзначається значне скупчення мікроорганізмів, при хронічному перебігу карієсу - також і пігментів. Глибина руйнування залежить від тривалості та характеру перебігу процесу: вона --довольно значна при гострому карієсі і менш виражена при хронічному.
---Зона демінералізації. Розташована глибше попередньої. У ній дентин ще зберігає свою структуру, але вона значітельноізменена. Дентинні канальці нерівномірно розширені у порівнянні з нормальними, їх кордони втрачають свою чіткість. Канальці різко контрастні.
---Зона прозорого (склерозированного) дентину Дентин повністю зберігає трубчасту структуру, але його основна речовина сильно мінералізовані, тому дентинні канальці звужені. Мінеральні солі відкладаються також і в дентинних канальцях, внаслідок чого дентин набуває гомогенну структуру, і на шліфах зубів ці ділянки виглядають більш просічний, ніж навколишні його тверді тканини зуба. Прозорий дентин, який утворюється при хронічному карієсі, має підвищену мікротвердість (Р. Г. Синіцин, 1970).
---Зона мабуть незміненого дентину (її іноді майже не буває) У ній дентин має практично незмінені, правильно орієнтовані канальці, які містять відростки одонтобластів. Основна речовина фактично не змінено і містить звичайну кількість мінеральних речовин. І. Г. Лукомський (1948) зазначає в закінчення відростків одонтобластів (волокнах Томса), які прилягають до зони прозорого дентину, явища жирової інфільтрації. У тих випадках, коли сила подразника, який діє на тверді тканини зуба і пульпу, перевищує їх захисні можливості, захисний шар прозорого дентину не утворюється
---Зона вторинного (замісного) дентину У відповідь на розвиток каріозного процесу в твердих тканинах зубів клітинні елементи пульпи реагують посиленням дентіногенеза -освіту вторинного дентину. Він відкладається в тих місцях порожнини зуба, які розміщені відповідно ділянкам руйнування і служать захисним бар'єром для пульпи. Новостворений дентин має досить строкату структуру: поряд з ділянками, які містять дентинні канальці (регулярний дентин), є ділянки, повністю їх позбавлені (іррегулярні дентин). Він містить більше мінеральних солей, ніж первинний дентин, і тому більш стійкий до карієсу в порівнянні з інтактним первинним. Освіта вторинного дентину - прояв захисно-пристосувальних функцій пульпи.
Діагностика середнього карієсу. Стоматологічний огляд при середньому карієсі виявляє невелику, неглибоку каріозну порожнину, заповнену розм'якшеним забарвленим дентином, що не сполучається з порожниною зуба. При середньому карієсі зондування порожнини по емалево-дентінной межі болісно. Термопроби при середньому карієсі дає позитивний результат. Електроодонтодіагностікавиявляет реакцію пульпи на силу струму 2-6 мкА. При проведенні рентгенографії зуба (радіовізіографіческого обстеження) змін в тканинах періодонта не виявляється. Диференціальна діагностика повинна здійснюватися між середнім карієсом та ерозією зуба, клиновидним дефектом, глибоким карієсом, хронічним періодонтитом
Клиновидний дефект - спад емалі в області шийки зуба у вигляді трикутника (конуса) з вершиною, зверненої в бік порожнини зуба.
---Теорія механічної абразії пов'язує виникнення клиновидного дефекту з використанням зубних щіток з надмірно жорсткою щетиною, зубних паст з абразивними частинками, занадто старанними спробами видалення зубного нальоту і зубного каменю в домашніх умовах, горизонтальної технікою чищення зубів тощо.
---Фізико-механічна теорія, або теорія навантаження головну причину утворення і прогресування клиновидного дефекту бачить в різних формах неправильного прикусу. Порушення оклюзії призводить до нерівномірного розподілу жувального навантаження, тому клиновидні дефекти частіше виявляються на зубах, які відчувають максимальне напруження в процесі жування. Можливо, тому клиновидні дефекти часто утворюються на зубах з патологічної стертості. Неправильного розподілу навантаження на зуби можуть сприяти дефекти зубних рядів, аномалії окремих зубів, бруксизм.
--Помічено, що клиновидні дефекти частіше зустрічаються у людей, які страждають захворюваннями щитовидної залози і шлунково-кишкового тракту (езофагітом, гастроезофагеальної рефлюксної хворобою, гастритом, виразковою хворобою, колітом і ін.).
Механізм утворення клиновидного дефекту пояснюється наступним чином. При жуванні на зуби діє 2 типу силового впливу: сила стиснення і сила натягу. При цьому міцність емалі на стиск в 40 разів вище міцності емалі на натяг. Як свідчать дані комп'ютерного моделювання, найбільший натяг зуб відчуває в області шийки зуба, де емаль має мінімальну товщину, що призводить до розриву зв'язків між кристалами гідроксилапатиту в цій області і утворення мікродефектів. Надалі додаткове механічне, хімічне або силовий вплив сприяє збільшенню вже утворилися тріщини і прогресуванню клиновидного дефекту.