Гостра опікова токсемія при важких опіках змінює стадію опікового шоку і має більш визначену клінічну картину. При менш тяжких опіках не обов'язково, щоб періоду, гострої опікової токсемії передував опіковий шок. Опікова хвороба може розвиватися і без попереднього синдрому, характерного для шокового стану, особливо при своєчасному застосуванні комплексної терапії. Не можна також відзначити яку-небудь постійну залежність перебігу гострої опікової токсемії від тяжкості передував їй опікового шоку.
Період гострої опікової токсемії триває від 2-4 до 10-15 днів. Кінець цього періоду опікової хвороби збігається з моментом вираженого нагноєння опікових ран, що зазвичай спостерігається на 10-15-у добу після травми.
Опікова токсемія характеризується імунологічними зрушеннями в організмі за типом аутосенсибилизации. У цей період розвивається інтоксикація, пов'язана з накопиченням продуктів розпаду білків, токсичних речовин, що надходять з обпалених тканин і володіють антигенними властивостями, а також внаслідок дії токсичних речовин мікрофлори, яка обсеменяется опікову поверхню.
У Уз тяжкохворих в цій стадії виявляється транзиторна бактеріємія, однак це ще не свідчить про опіковому сепсисі. Крім того, в крові обпечених постійно циркулюють токсини, справжня природа яких все ще неясна.
Протягом другого періоду опікової хвороби багато в чому залежить від характеру опікової поверхні. При сухому струпи відторгнення його затягується, але період токсемії протікає легше, тоді як при вологому некрозі відторгнення струпа настає швидше, а відсутність в цей час захисного раневого бар'єру для процесів резорбції сприяє більш інтенсивному всмоктуванню патологічних продуктів розпаду некротизованої шкіри, що нерідко призводить до важкого перебігу і ранньої септицемії з несприятливим результатом.
Гострої опікової токсемії
Найбільш раннім і очевидним симптомом другого періоду опікової хвороби є лихоманка. Поява її і нормалізація протягом 2-3 діб діурезу свідчать про те, що період опікового шоку закінчився. Рівень підвищення температури і тривалість лихоманки носять найрізноманітніший характер. Ці показники в основному залежать від тяжкості опіку і від проведеного лікування. Зниження температури спостерігається після оперативного закриття опікових ран і тим більше, ніж на більшій площі вдалося замістити втрачений шкірний покрив. У хворих з важкими глибокими опіками нерідко спостерігається гіпертермія з підвищенням температури тіла вище 40 ° С. Причиною гіпертермії, мабуть, є гіпоксія центру терморегуляції в результаті розлади кровообігу і набряку головного мозку. Цей симптом прогностично дуже несприятливий.
Тривалість лихоманки у хворих з поверхневими опіками обмежується 2-3 тижнів, тоді як при глибоких опіках підвищена температура тримається від декількох тижнів до декількох місяців, особливо в тих випадках, коли приєднуються різні інфекційні ускладнення (пневмонія, сепсис, артрити).
У період гострої опікової токсемії виявляються клінічні ознаки зміни нервово-психічної діяльності, пов'язані з інтоксикацією ЦНС і набряком головного мозку. У хворих порушений сон, може з'явитися психомоторне збудження, сплутаність свідомості, марення. У дітей, крім того, можуть бути судоми, м'язові посмикування, у важких випадках -коматозное стан.
При об'єктивному неврологічному дослідженні нерідко можна визначити різні симптоми орального автоматизму (носогубний, хоботковий, долонно-підборіддя і ін.), А також ознаки пірамідної недостатності (симптом Бабинського), які виявляються на тлі дифузного порушення функцій нервової системи і мають несприятливе прогностичне значення.
Психічні розлади виражаються в зорові і слухові галюцинації, вони частіше спостерігаються у літніх людей, а також у осіб з преморбідним змінами (атеросклероз судин головного мозку, гіпертонія та ін.). Провідну роль в патогенезі психічних розладів грає, мабуть, інфекція.
З боку серцево-судинної системи відзначається токсичний міокардит, що виявляється тахікардією, аритмією, глухістю серцевих тонів, систолічним шумом, розширенням меж серця, зниженням скорочувальної здатності міокарда і АТ (зазвичай в період найвищого підйому температури). Фізикальні зміни в серці носять головним чином функціональний характер. Стійке прогресуюче падіння АТ є несприятливою ознакою.
З боку органів травлення можна виявити відсутність апетиту, нудоту, повторну часту блювоту, парез кишечника або токсичний пронос. Найбільш частими симптомами бувають болі в животі, метеоризм, затримка стільця і газів. При глибоких опіках понад 10% поверхні тіла ці явища спостерігаються у 45% уражених. Парез шлунка і кишечника призводить до скупчення в них газів і рідини і до гострого розширення, яке в свою чергу викликає порушення кровообігу і вогнищеві некрози в стінці з утворенням виразок і ерозій.
«Гострий живіт» спостерігається зазвичай у хворих з важкими опіками (їм властиві парез кишечника, динамічна непрохідність, гострі виразки з перфорацією і кровотечею, некрози жовчного міхура). У більш пізні терміни перебігу опікової хвороби спостерігаються ниркова колька, геморагічний васкуліт та ін.
За даними літератури і нашими спостереженнями, кровотечі з шлунково-кишкового тракту виникають у 3% потерпілих від опіків і бувають частіше, ніж перфорації. Причиною кровотечі можуть бути також ерозії і дифузні крововиливи на слизовій оболонці шлунка і кишечника.
У більшості хворих кровотеча з'являється протягом перших 2-3 тижнів після опіку. Діагностувати ці ускладнення буває важко. Це пов'язано із загальним важким станом хворих, смазанностью клінічної картини внутрішньої кровотечі, відсутністю блювоти, болю в животі і симптомів подразнення очеревини. Слід зазначити, що у половини хворих реакція Грегерсена на приховану в калі кров буває позитивною.
Тяжкі опіки впливають і на функції печінки, при цьому головним чином страждає пігментний обмін, порушення якого залежить від гемолізу і дистрофічних змін
в печінці. Клінічно це виражається жовтяницею і підвищенням у частини хворих (близько 15%) вмісту білірубіну більше 0,01 г / л в перші 3-7 днів після опіку і протягом 3-4 тижнів ще у 4,5% хворих.
У ряду тяжелообожженних відзначається зниження про- тромбііового індексу крові. Гепатити, що спостерігаються при важких опіках, за своїм клінічним перебігом швидше нагадують вірусні, проте встановити їх контактна походження або зараження ін'єкційним способом зазвичай не вдається. Причиною гепатитів, мабуть, є неспецифічна інтоксикація, нашаровуються на морфологічні зміни печінки, які властиві опікової хвороби.
В стадії гострої опікової токсемії дуже часто спостерігаються різні зміни з боку органів дихання. Застійні явища в легенях, розлад кровообігу в малому колі, зменшення прохідності дрібних і середніх бронхів, що мало місце при опіковому шоці, ведуть до подальшого накопичення бронхіального секрету, розвитку мікроателектазов і пневмоній. За даними А. Н. Орлова (1973), різні зміни органів дихання, які виявляються клінічно, були визначені у 38% хворих. При глибоких опіках ці порушення відзначені в 43% випадків, а при поверхневих - у 9 з 50 уражених. Клінічні форми ураження органів дихання і частота їх розвитку представлені в такий спосіб:
При загальній площі глибокого опіку більше 20% поверхні тіла, як правило, спостерігається пневмонія.
Велика частина легеневих ослбжненій розвивається в перші 3 тижні після опіку, а набряк і ателектаз легенів частіше в перші 10 днів. Найбільш частими ознаками пневмонії у обпалених є вологі хрипи, задишка, кашель сухий і з мокротою, ціаноз. Рентгенологічна діагностика пневмонії зазвичай запізнюється на 2-3 дні в порівнянні з клінічними симптомами пневмонії.
При бактеріологічному дослідженні звертає на себе увагу ідентичність мікрофлори опікових ран і мокротиння, що виділяється хворими, при відсутності класичних збудників пневмонії - пневмококів і палички Фрід-
Лендера. Найбільш часто зустрічаються при пневмоніях стафілококи, протей, синьогнійна паличка та гриби типу кандида. Загальний стан хворих залежить від поширеності глибоких опіків, віку, характеру перебігу опікової рани і приєдналися ускладнень.
При миновании періоду опікового шоку діурез повністю відновлюється, настає поліурія, відносна щільність сечі падає, зберігається виражена протеїнурія і мікрогематурія. На 3-5-й день опікової травми ОЦК відновлюється, гематокрит і кількість еритроцитів падає, гемоконцентрация змінюється анемією. На 5-6-й день чітко виявляється лейкоцитоз навіть у хворих з поверхні опіку. Гіперлейкоцитоз (30 • 103 в 1 мкл) характерний для глибоких опіків, що займають більше 20% поверхні тіла. Зміни в лейкоцитарній формулі виражаються в збільшенні нейтрофілів (до 80%), паличкоядерних (до 30-40%) і появі юних форм лейкоцитів, а при дуже важких ураженнях - мієлоцитів і промиелоцитов. Якісні зміни еритроцитів характеризуються токсичною зернистістю.
Посилення метаболізму при великій термічної травми, за даними Curreri (1975), досягає 150-200% і зберігається на цьому рівні протягом 2-8 тижнів до тих пір, поки не завершиться закриття опікової рани за допомогою аутодермопластики. Виражена катаболическая реакція в період токсемії проявляється негативний баланс азоту, зниженням вмісту білка в плазмі, різким зменшенням коефіцієнта альбумін / глобулін, схудненням, порушенням електролітного балансу. Залишається вираженим метаболічний ацидоз. Було відзначено, що інтенсивність катаболізму майже пропорційна тяжкості травми, а негативний баланс азоту може зберігатися до 40-60 днів і залежить від масивності термічної травми. Однак протеїновий катаболізм неоднаковий у всіх тканинах, очевидно, структурна і функціональна цілісність життєво важливих органів, таких, як серце і печінку, підтримується за рахунок витрати м'язового білка. У період опікової токсемії при важких опіках порушені функції печінки і наднирників, в зв'язку з чим страждають всі види обміну речовин і посилюється протеолиз тканин в області опіку. При поширених глибоких опіках з 9-12-го дня лихоманка набуває ремиттирующий характер. В цей час іноді буває важко провести диференціальну діагностику між звичайною для опікової токсемії гнійно-резорбтивна лихоманкою і сепсисом. Сепсис розвивається частіше у хворих з глибокими великими опіками і становить 7-8% по відношенню до всіх важко-обпаленим. Клінічними ознаками його є бо-
леї важкий загальний стан хворих і нервово-психічні порушення. Шкірні покриви тіла, не уражені опіком, набувають жовтяничний відтінок, нерідко покриті петехіями і крововиливами. На місцях ін'єкцій і вливань часто утворюються гнійники, а в підшкірній клітковині, м'язах і внутрішніх органах нерідкі метастатичні гнійні вогнища. Майже у Уз хворих відзначається гіпертермія гектичного характеру, що не піддається медикаментозному лікуванню, особливо при сепсисі, викликаному грамнегативними мікробами. Висока температура супроводжується профузним потім, рум'янець на щоках відсутня.
У сечі відзначаються значна постійно наростаюча альбумінурія, гематурія, циліндрурія, піурія. Парез шлунково-кишкового тракту при сепсисі виражений особливо різко і не піддається медикаментозної терапії. Нерідко розвивається серцево-судинна недостатність, що переходить в колапс. Рано (протягом першого місяця) утворюються пролежні. Переливання крові і застосування антибіотиків надають малий ефект, оперативне закриття опікових ран в більшості випадків не покращує загального стану хворих.
У дітей в стадії гострої опікової токсемії іноді спостерігається специфічне ускладнення у вигляді скарлатиноподібної висипу (клінічна картина при цьому нагадує скарлатину), яке добре піддається дії антибіотиків і не передається від однієї дитини до іншого.