Вплив гормональних чинників на перебіг запалення стосується насамперед гормонів гіпофіза і кори надниркових залоз, що переконливо показано і в експерименті і в патології людини (Г. Сельє). Так, встановлено, що соматотропний гормон гіпофіза, альдостерон, дезоксикортикостерону ацетат здатні підвищити запальний «потенціал» організму, т. Е. Підсилюють запалення, хоча самі по собі викликати його не можуть.
Мабуть, мінералокортикоїди впливають на електролітний склад тканин і тим самим надають прозапальні дію. Поряд з цим глюкокортикоїди (кортизон і його похідні), адренокортикотропний гормон (АКТГ), не володіючи бактерицидними властивостями, мають протизапальну дію, зменшують запальну реакцію.
Кортизон затримує розвиток самих ранніх ознак запалення (гіперемія, ексудація, еміграція клітин), перешкоджає виникненню набряку. Цим властивістю кортизону широко користуються в практичній медицині, причому було показано, що під впливом кортизону відбувається збіднення сполучної тканини лаброцитами і їх загибель. При відсутності лаброцитов сполучна тканина позбавляється основних пускових факторів запалення (гістамін, серотонін), закладених в гранулах лаброцитов.
Під впливом Антігістаміновие препаратів - димедролу в фокусі запалення сповільнюється їх дегрануляция і темпи запалення знижуються. Вплив нервових чинників на запалення безсумнівно, але наявні з цього питання факти суперечливі. Так, при ушкодженні центральної нервової системи навіть у тварин з віддаленої корою головного мозку (декортикация) запалення протікає так само, як у нормальних тварин.
З іншого боку, встановлено, що в зоні новокаїнової анестезії алергічне запалення - феномен Артюса у кролика виникає швидше і від меншої кількості попередніх ін'єкцій. При порушенні периферичної іннервації, особливо чутливої, запалення набуває млявий і затяжний характер.
Виникаючі, наприклад, при пораненнях спинного мозку і сідничного нерва трофічні виразки кінцівок тривалий час не загоюються. Це пояснюється тим, що в тканини, позбавленої чутливої і рухової іннервації, підвищується судинна проникність і наростає набряк. Мабуть, темпи розвитку запалення в умовах порушеної нервової трофіки змінюються.
За останні роки молекулярної патологією отримані нові дані про регуляторах запальної реакції (циклічні нуклеотиди, простагландини) і про вплив на них адренергічних і холінергічних речовин. В експерименті показано, що холінергічні речовини підвищують в тканинах рівень цГМФ, що збільшує виділення медіаторів і тим самим підсилює розвиток запалення. Адренергічні речовини підвищують рівень цАМФ, гальмуючого виділення медіаторів, що сприяє затихання запалення.
Простагландини є сильними медіаторами запалення, але за деяких умов збільшують в лейкоцитах внутрішньоклітинний рівень цАМФ, внаслідок чого редукується виділення лізосомальних ензимів і послаблюється протягом запальної реакції. Все це дозволяє говорити про те, що місцева запальна реакція знаходиться під регулюючим впливом як гормональних, так і, мабуть, нервових чинників.
«Патологічна анатомія», А.І.Струков