Хімія і хімічна технологія
Відомо також, що метаболізм фруктози по гликолитическому шляху в печінки відбувається набагато швидше, ніж метаболізм глюкози. Для метаболізму глюкози характерна стадія, катализируемая фосфофруктокинази-1. Як відомо, на цій стадії здійснюється метаболічний контроль швидкості катаболізму глюкози. Фруктоза мине цю стадію, що дозволяє їй інтенсифікувати в печінці процеси метаболізму. що ведуть до синтезу жирних кислот. їх естеріфікаціі і секрецію ліпопротеїнів дуже низької щільності в результаті може збільшуватися концентрація тригліцеридів в плазмі крові. [C.555]
Інсулін, один з трьох основних гормонів підшлункової залози. секретується В-клітинами острівців Лангерганса. Надлишок інсуліну призводить до зниження рівня цукру в крові, оскільки при цьому активується перехід глюкози з крові в тканини. Недостатність інсуліну є причиною цукрового діабету. характеризується гіперглікемією, глюкозурією і гальмуванням синтезу жирних кислот. а також активацією окислення жирних кислот і освіти кетонових тел. Інсулін зв'язується зі специфічними інсуліновими рецепторами на поверхні клітин багатьох тканин, але механізм його внутрішньоклітинного дії залишається поки невідомим. Глюкагон, що секретується А-клітинами, надає протилежну інсуліну дію -він викликає розпад глікогену печінки і надходження глюкози в кров. Ще один гормон підшлункової залози - соматостатин - регулює секрецію інсуліну. [C.808]
Введення інсуліну викликає швидке відновлення всіх порушень обміну при діабеті прискорення фосфорилювання і транспорту глюкози в клітини, уповільнення глюконеогенезу, прискорення синтезу жирних кислот і уповільнення їх окислення, зникнення ацетонових тіл, накопичення жиру в жировій тканині і т. Д. І в результаті всього цього зниження вмісту цукру в крові. [C.288]
Гепатоцити, адипоцити (ліпоціти), клітини нейроглії. Ці клітини при необхідності синтезують ліпіди, тому в них продукти розпаду глюкози зазвичай йдуть на синтез жирних кислот [c.163]
Типовий одинвуглецевого фрагмент вуглеводів - це -СНОН-, а жирних кислот - це -СН2-. Їх маси дорівнюють відповідно 30 і 14 Да. Отже, в процесі синтезу жирних кислот із глюкози маса одинвуглецевого фрагмента зменшується приблизно в два рази. З 1 молекули глюкози (6 С) утворюється лише 2 молекули ацетил-КоА (2-2 = 4), що йдуть далі на синтез жирних кислот. Отже, лише 2/3 вуглецевих атомів глюкози може перейти до складу жирних кислот. В результаті з 100 г глюкози може утворитися (без урахування енергетичних витрат) 100 / 2-2 / 3 = 33 г жирних кислот. [C.242]
Дії інсуліну різноманітні. Крім зменшення Глік-геноліза в печінці, він прискорює фосфорилирование і транспорт глюкози в клітини, підсилює синтез жирних кислот і уповільнює їх окислення, сприяє зникненню ацетонових тіл і т. Д. Все це, разом узяте, впливає на зниження рівня цукру в крові. [C.318]
Ця реакція необоротна і в основному протікає в мікросомах і мітохондріях гепатоцитів, а також в цитоплазмі клітин. Оцтова кислота. будучи природним субстратом клітинних ферментів. утворює ацетил -КоА, який потім втягується в цикл Кребса. Наслідки надлишкового освіти оцтової кислоти при алкогольної інтоксикації проявляються по-перше, в посиленні процесів біосинтезу за участю ацетил-тил-КоА, що призводить до нераціонального використання енергії по-друге, в накопиченні в тканинах відновлених і зниженні вмісту окислених форм НАД, що має принципове значення для розуміння біохімічної суті алкогольного отруєння. Для окислення 125 г етанолу потрібно стільки ж НАД, скільки споживається при окисленні 500 г глюкози, т. Е. Тієї кількості вуглеводів. яке витрачається організмом за добу. В результаті порушуються життєво важливі обмінні процеси. такі, як гліколіз, енергетичний обмін. посилюється синтез жирних кислот і ліпідів, що, зокрема, може призводити до жирового переродження печінки. [C.412]
Ефекти глюкагону. як правило, протилежні ефектам інсуліну. Якщо інсулін сприяє запасання енергії. стимулюючи глікогенез, липогенез і синтез білка. то глюкагон, стимулюючи глікогеноліз і ліполіз, викликає швидку мобілізацію джерел потенційної енергії з утворенням глюкози і жирних кислот відповідно. Глюкагон- найбільш активний стимулятор глюконеогенезу крім того, він володіє і кетогенная дією. [C.264]
Гліколіз, пентозофосфатний шлях і синтез жирних кислот здійснюється в цитоплазмі. Слід зазначити, що при глюконеогенезі навіть такі речовини. як лактат і піруват, які утворюються в цитоплазмі, повинні надходити всередину мітохондрії і перетворюватися в оксалоацетат з останнього утворюється глюкоза. [C.171]
Якщо у піддослідної тварини видалити печінку і кишечник, то вводиться в кров фруктоза чи не перетворюється в глюкозу і тварина може загинути від гіпоглікемії, якщо йому не зробити ін'єкцію глюкози. Є дані про те, що у людини фруктоза може перетворюватися в нирках в глюкозу і лактат. У людини на відміну від щурів значна кількість фруктози, що утворюється при розщепленні сахарози. перш ніж вступити в систему ворітної вени. перетворюється в глюкозу в клітинах стінки кишечника. Метаболізм фруктози в печінці по гликолитическому шляху відбувається набагато швидше, ніж метаболізм глюкози. Це пояснюється тим, що фруктоза мине стадію, характерну для метаболізму глюкози. каталізується фосфофруктокинази. На цій стадії здійснюється метаболічний контроль швидкості катаболізму глюкози. Це дозволяє фруктозі інтенсифікувати в печінці процеси метаболізму. що ведуть до синтезу жирних кислот. їх естеріфікаціі і секрецію ліпопротеїнів дуже низької щільності в результаті може збільшуватися концентрація триацилгліцеролів в плазмі крові. [C.207]
Познайомимося тепер з тим, яким чином фотосинтезуючі організми утворюють глюкозу та інші вуглеводи з СО2 і HjO, використовуючи для цієї мети енергію АТР і NADPH, що утворюються в результаті фотосинтетичного перенесення електронів. Тут ми стикаємося з істотною відмінністю між фотосинтезуючими організмами і гетеротрофами. Зеленим рослинам і фотосинтезуючим бактеріям двоокис вуглецю може служити єдиним джерелом всіх вуглецевих атомів. які потрібні їм не тільки для біосинтезу целюлози або крохмалю, а й для освіти ліпідів. білків і багатьох інших органічних компонентів клітини. На відміну від них тварини і взагалі все гетеротрофні організми не здатні здійснювати реальне відновлення СО2 і утворювати таким чином нову глюкозу в скільки-небудь помітних кількостях. Ми, правда, бачили, що СО2 може поглинатися тваринами тканинами. наприклад в ацетил-СоА-карбоксилаз-ної реакції під час синтезу жирних кислот [c.701]
У гл. 24 був описаний цілий ряд інших змін обміну речовин, спостерігаю-цщхся при нестачі інсуліну. Так, у хворих на діабет або у тварин з експериментальним діабетом. викликаним видаленням підшлункової залози або руйнуванням островковой тканини шляхом введення аллоксана (рис. 25-18), втрачається здатність до синтезу жирних кислот і ліпідів з глюкози. При цьому швидкість окислення жирних кислот перевищує норму, що призводить до утворення надлишку кетонових тіл, що накопичуються в тканинах, крові і сечі, т. Е. До так званого кетозу. У тварин з експериментальним діабетом знижується також швидкість перенесення амінокислот з крові в клітини периферичних тканин, внаслідок чого сповільнюється біосинтез білків. Замість цього амінокислоти піддаються в печінці дезамінуванню, і з їх вуглецевих ланцюгів в ході глюконеогенезу (розд. 20.1) утворюється глюкоза, посту- [c.798]
Інсулін впливає і на внутрішньоклітинні структури. наприклад на будову мітохондрій. що сприяє підвищенню ефективності перенесення енергії в органелах клітини. Він зменшує глікогеноліз і віддачу глюкози з печінки в кров, але не підвищує синтез глікогену в печінці, як це думали раніше. Крім того, інсулін впливає на обмін жиру в організмі, при його недостатності настає пригнічення синтезу жирних кислот. В обміні амінокислот ннсулпі також грає важливу роль. гальмуючи нревра-ш, ение амінокислот в глюкозу і посилюючи синтез білків. [C.201]
Дихання починається з процесу, званого гліколізьм, при якому цукор анаеробним шляхом розпадається з утворенням трехуглеродного з'єднання - піровиноградної кислоти. Піруват потім, втрачає GO2, а що залишилися два його вуглецевих атома приєднуються до четирехуглеродной кислоті з утворенням лимонної кислоти. У циклі Кребса. званому також циклом лимонної кислоти. ці два атома по черзі вивільняються у вигляді СО2, в той час як електрони від іншої частини молекули переносяться на кисень з утворенням води. причому цей процес супроводжується синтезом АТР. У перенесенні електронів беруть участь переносники, в молекулу яких входять вітаміни ніацин (NAD + і NADP +) і рибофлавін (FMN, FAD), а також переносники з железосодержащей группой- гемом цитохроми). NADP + також здатний віднімати електрони від глюкози. При цьому глюкоза окислюється до карбонової кислоти. яка потім втрачає СО2 і перетворюється в п'ятивуглецевий цукор, пентозу. Таким шляхом утворюються рибоза, дезоксирибоза і ряд інших пентоз, що грають важливу роль в метаболізмі. Одні з органічних кислот. які беруть участь в циклі Кребса. здатні приєднувати аміак, а інші можуть вступати в реакції переамінування і таким шляхом перетворюватися в амінокислоти. Ці амінокислоти використовуються потім по Перевазі для синтезу білків. але можуть зазнавати і інші перетворення. що ведуть до утворення алкалоїдів. прапорець-воноіди і гормонів, ацетилкофермента А, що утворюється в результаті приєднання до коферменту А (СоА) фрагмента, що залишається після декарбоксилирования пірувату. служить вихідним продуктом для синтезу жирних кислот. ланцюги яких будуються шляхом послідовного додавання двууглеродних фрагментів. Жири утворюються в результаті приєднання до [c.166]