Инсулинома - пухлина β-клітин острівців Лангерганса, супроводжується підвищеним виробленням інсуліну, вираженої гіпоглікемією, судомами, втратою свідомості. При крайньому ступені гіпоглікемії може наступити смертельний результат. Усунути гиперинсулинизм можна введенням глюкози і гормонами, що підвищують рівень глюкози (глюкагон, адреналін).
Глюкагон - одноланцюговий поліпептид, що складається з 29 амінокислотних залишків. Синтезується в α-клітинах острівців Лангерганса, в нейроендокринних клітинах кишечника. Ефекти глюкагону в основному протилежні ефектам інсуліну.
Основні клітини-мішені глюкагону - печінка, жирова тканина, коркове речовина нирок.
У печінки гормон прискорює мобілізацію глікогену, викликає гальмування гліколізу, стимулює глюконеогенез, активує синтез кетонових тіл. Глюкагон пригнічує в печінці синтез білків і полегшує їх катаболізм. Утворені амінокислоти використовуються в синтезі глюкози (глюконеогенез).
В жировій тканині глюкагон прискорює мобілізацію триацилгліцеролів, що призводить до підвищення рівня жирних кислот і гліцерину в крові.
У кірковій речовині нирок глюкагон активує глюконеогенез.
Головний ефект - підвищення вмісту глюкози в крові - забезпечують два механізми: швидкий (розпад глікогену) і повільний (глюконеогенез).
Глюкагонома - пухлина α-клітин острівців Лангерганса. Основний симптом - гіперглікемія.
Регуляція обміну іонів кальцію і фосфатів
Кальцій і фосфати є структурними компонентами кісткової тканини. Іони кальцію беруть участь у згортанні крові, м'язовому скороченні, проведенні нервового імпульсу, впливають на роботу іонних насосів, сприяють секреції гормонів, є посередниками у внутрішньоклітинної передачі гормональних сигналів.
Основними регуляторами обміну Са 2+ і Р в крові є паратгормон, кальцитонін і кальцитріол (похідне вітаміну D).
Дія на кісткову тканину характеризується трьома основними ефектами:
гальмування синтезу колагену в активних остеобластів;
активація остеолиза остеокластами;
прискорення дозрівання клітин - попередників остеобластів і остеокластів.
Слідство цих ефектів - мобілізація Са 2+ і Р з кістки в кров.
Дія на нирки. збільшення канальцевої реабсорбції Са 2+. зниження реабсорбції Р. Крім того гормон підвищує здатність ниркової тканини синтезувати активну форму вітаміну D - кальцитріол.
Дія на кишечник. підсилює всмоктування Са 2+ і Р (побічна дія через освіту кальцитріолу в нирках).
Гіперфункція паращитовидної залози (гіперпаратиреоз)
Причини підвищеного освіти паратгормону - пухлини паращитовидних залоз (80%), дифузна гіперплазія залоз, в деяких випадках - рак паращитовидної залози (2%).
Надмірна секреція паратгормону призводить до підвищення мобілізації Са 2+ і Р з кісткової тканини, посилення реабсорбції Са 2+ і виведенню Р в нирках. Виникає гіперкальцемія, результатом якої є:
зниження нервово-м'язової збудливості і м'язова гіпотонія (загальна і м'язова слабкість, швидка стомлюваність, болі в окремих групах м'язів);
остеопороз, збільшення ризику переломів хребта, кульшових кісток і кісток передпліччя;
кальциноз судин і нефрокальциноз (освіта в нирках каменів).