Флебіт і тромбофлебіт
Флебіт і тромбофлебіт. Флебіт - запалення вени. Запальний процес може початися з адвентиции судини (перифлебит) і з боку інтими (ендофлебіт). У тих випадках, коли в запальний процес при флебіті втягується навколишня вену пухка клітковина, то таке захворювання називається парафлебітом. Якщо при запаленні вени утворюється тромб, то процес називають тромбофлебітом, а при запаленні і клітковини окружності вени - паратромбофлебітом.
Етіологія. Флебіти і тромбофлебіти у тварин найчастіше розвиваються у великих венах, використовуваних для взяття крові та внутрішньовенних вливань (яремна, вушна вена у свиней, підшкірна вена гомілки, шпорная вена сім'яного канатика). Виникнення флебітів і тромбофлебіту пов'язано з неправильно виконаної пункцией вени, особливо при порушенні правил асептики і антисептики (прокол вени в одному і тому ж місці, робота тупими голками, занепокоєння тварин при цьому), а також невмілим введенням лікарських речовин. В останньому випадку слід мати на увазі занадто швидке введення і дуже високу концентрацію дратівливих лікарських речовин (хлоралгідрат, кальцію хлорид, флавокардін, тріпанблау і ін.), Які при попаданні в периваскулярну клітковину або на інтиму викликають хімічний опік стінки судини.
Флебіти і тромбофлебіти можуть виникати при гнійних вогнищах в периваскулярних тканинах, гнійно-резорбтивна лихоманці, метастатическом сепсисі, інфікованих пораненнях стінки вени. При цьому інтиму вени піддається токсичного і мікробного впливу, що сприяє її пошкодження і осідання мікробів, що проникають в кров'яне русло. Виникненню тромбофлебіту можуть сприяти також зміни складу крові при деяких захворюваннях.
За етіологічним ознаками розрізняють травматичне, післяопераційне, токсичну і інфекційне запалення вен; за клінічним перебігом - гострий та хронічний; за характером запального процесу - асептичне і гнійне.
Патогенез. Спочатку виникає запалення зовнішньої або внутрішньої оболонки вени. Вона набрякає, інтиму стає набряклою і втрачає свою гладкість, просвіт вени в тій чи іншій мірі звужується, одночасно з цим підвищується проникність стінки судини. Якщо вищевказані причини, що викликали запалення вени, були короткочасними і не викликали механічних пошкоджень в стінці судини, то своєчасне втручання може попередити подальший розвиток процесу і почався флебіт ліквідується. При значних же пошкодженнях і тривалих токсичних впливах розвиток запального процесу прогресує і процес погіршується.
У деяких випадках розвивається спочатку тромбоз, а потім запалення. Тромбоутворення прискорюється під впливом мікроорганізмів, які осідають в зоні пошкодження.
При асептичних тромбофлебіті, як правило, обтурирует запалену ділянку вени. Однак формування тромбу може бути настільки значним, що він, поширюючись за межі запальної ділянки вени, захоплює гілки, з'єднані з запаленим посудиною. При розвитку тромбофлебіт та набряк венозної стінки значно збільшується, вона починає інфільтрована клітинними елементами. Під впливом разючі Дражену рецепторних полів такої вени виникає рефлекторний спазм судин, анатомічно пов'язаних з тромбированной веною. Спазм вен рефлекторно поширюється також на артерії і артеріоли. Все це викликає підвищення внутрікапіллярного тиску і проникності їх. Розвивається набряк венозної стінки і спазм артеріол погіршує кровообіг і обмін речовин в запаленої вені, що сприяє розвитку некрозу і інфекції.
Усунення причини і лікування при такому тромбофлебіті сприяють стихання гострих запальних явищ і розсмоктуванню тромбу або його каналізації (неповне розсмоктування значної тромбу і організація нерассосавшейся частини його). Іноді обтуріровать вена облитерируется, т. Е. Запустевает, перетворюючись в щільний шнур і повністю виключаючи з кровообігу.
Гнійний тромбофлебіт викликається зазвичай гноеродной інфекцією і протікає з більш важкими наслідками. Встановлено, що інфекція, проникаючи по периваскулярні лімфатичних судинах з флегмонозних та інших інфекційних вогнищ, може викликати гнійний тромбофлебіт на великій відстані. Спочатку інфікована стінка вени і навколишнє її пухка клітковина серозно просочуються, а потім розвивається лейкоцитарна інфільтрація, інтиму стає шорсткою і відторгається на значному протязі. В результаті всього цього в короткий термін розвивається тромбофлебіт, формується значний тромб, швидко поширюється по продовженню вени. У місцях гнійної інфільтрації з'являються дрібні абсцеси, які можуть зникати самостійно, якщо інфекція слабовірулентнимі, а захисні сили організму високі, або можуть перетворюватися в періфлебіческіе і парафлебіческіе абсцеси, розкривається назовні. Інфікований тромб одночасно з червоного перетворюється в брудно-сіру крошковідние масу, піддається розплавляються з утворенням некрозу венозної стінки. Відень в зоні внутрішньовенного гнійника розкривається і утворюється свищевое отвір. Гній виходить в периваскулярное простір і призводить до розвитку абсцесу або флегмони.
При розвитку флегмонозних процесів відбувається гнійне розплавлення тромбу і поширення тромбоутворення в центральному і периферичному напрямках. В даному випадку флегмонозні паратромбофлебіти супроводжуються інтенсивним розплавленням тромбів, дрібні частинки його можуть нестися кров'ю, нерідко викликаючи аррозіонное кровотеча або емболію судин різних органів і гнійне запалення.
Гнійні паратромбофлебіти і особливо флегмонозні викликають в організмі значні зрушення, зумовлені резорбтів-інтоксикаційними і рефлекторними впливами на нервові центри і різні органи і системи. У таких тварин розвивається кахексія і вони можуть загинути від виснаження і сепсису.
При гнійних тромбофлебітах у випадку загибелі збудника відбувається поступове стихання гострих запальних явищ і процес може закінчуватися, як і при асептичному тромбофлебіті.
Клінічні ознаки розвитку флебіту характеризую хся помірної запальної і больовий реакцією в зоні ураження. Для асептичного періфлебіти характерно розвиток більш вираженого набряку в периваскулярной тканини. Під шкірою при пальпації по ходу вени визначається набряк при збереженні просвіту судини і прохідності крові. Характерною особливістю при цьому є розширення ущільненої і решті периферичної частини вени при стисненні її центральніше місця ущільнення.
При хронічному перифлебіт вена промацується у вигляді тяжа. Здавлювання пальцем центрального кінця вени викликає розширення її периферичного кінця, яке швидко зникає при знятті тиску.
Асептичний тромбофлебіт супроводжується вираженим набряком, помірної больовий реакцією в зоні ураження, шнурообразний ущільненням на місці утворення тромбу, переповненням кров'ю периферичного відрізка вени і запустеванием її центральній частині.
При натисканні на вену центральніше ущільненого ділянки вона залишається запустілій, повільне заповнення її свідчить про неповну обтурації або про виникнення каналів в тромбі. Асептичний тромбофлебіт супроводжується також підвищенням місцевої та загальної температури тіла тварини.
При гнійному тромбофлебіті різко порушується загальний стан організму. Відзначається пригнічення тварини і венозна гіперемія слизових оболонок, іноді розвивається набряк голови (при ураженні яремної вени) і утруднюється акт жування. Різко виражені місцеві клінічні ознаки; відзначаються збільшення, значне ущільнення і болючість вени в зоні ураження. Периферичний кінець вени від тромбу також сильно переповнений кров'ю, а навколишні м'які тканини набряклі. Останнє особливо проявляється при гнійних тромбофлебітах яремної вени.
Для тромбофлебіту глибоких венозних магістралей характерний посттромбофлебічний синдром, обумовлений сильними болями, гарячковим станом, прогресуючим набряком дистальніше тромбофлебіту, розвитком хронічної недостатності кровообігу і порушенням функції органу.
Слід зазначити, що ступінь розлади венозного кровообігу і клінічні ознаки залежать від локалізації тромбу, ступеня розвитку колатерального кровообігу, давності захворювання, методів лікування і інших чинників.
Прогноз. При асептичних флебітах і тромбофлебіті може бути сприятливим; при гнійних перифлебітах, тромбофлебіту і особливо Флегмозние паратромбофлебітах - обережним.
Лікування. Тварині слід надати повний спокій, спрямувати зусилля на усунення причинного фактора і попереджу дення розвитку інфекції і тромбоутворення. У разі образо- вання тромбу необхідно застосовувати засоби, що сприяють його розсмоктуванню. При гнійному тромбофлебіті лікування повинно бути раннім, радикально оперативним.
У будь-якому випадку лікування здійснюють комплексно. При лікуванні асептичних флебітів і тромбофлебіту шкіру зони вражений-1 ня спочатку змащують спиртовим розчином йоду, а потім приме-; ють протягом доби холодні свинцеві примочки та інші види холоду. Починаючи з другої доби, доцільно використовувати свинцеві, спирто-іхтіолові і інші зігріваючі компреси ,; озокеритові та парафінові аплікації, вапоризацію, припарки. лампу солюкс або інфраруж. Рекомендуються діатерімія щ введення в уражену вену фібролізіна в поєднанні з гепарином, дикумарином або лімоннокіслим натрієм. Слід мати на увазі, що дикумарин і неокумарін мають виражений кумулятивну дію. Гепарин вводять в перший час в кров 4 5 разів на добу (коням і великій рогатій худобі добова доза до 150 000 е. Д. Що відповідає 150 мг; дрібним тваринам 5000- 10 000 е. Д. - 15 мг).
Вводити антикоагулянти необхідно при обов'язкових контрольних дослідженнях крові через кожні 2 дні. У разі зниження протромбіну до 30%, появи кровоточивості із слизових оболонок або ран рекомендується негайно припинити ін'єкції антикоагулянту і ввести в вену 1% -ний розчин протамінсульфіта, який є антагоністом гепарину (1 мг цього препарату нейтралізує 10 е. Д. Гепарину).
Доцільно застосування гірудотерапії (підсаджування п'явок) в поєднанні з новокаїнові блокади і теплом, що сприяє розсмоктуванню великих асептичних, ще не організевавшіхся тромбів. Гірудотерапія має проводитися з дотриманням обов'язкових правил: за добу збривають шерсть в зоні тромбофлебіту, поверхня ретельно миють з милом і добре просушують, місце підсадки не змащувати антисептичними засобами (п'явки на такі і спітнілі місця тваринах не присмоктуються), але обов'язково обробляють 10% - вим рас твором цукру. Після такої підготовки кладуть 4-10 п'явок в чисту марлю і підносять до місця підсадки, забезпечуючи вільний переповзання їх на шкіру в зоні тромбированной вени. П'явка, насосала 10-15 г крові, самостійно відпадає.
В основі нервової регуляції, рідкого стану ціркулірую- щей крові і її коагуляционной потенції лежить Хеморецепція 1 судинного русла. Рецептори збуджуються двома ферментами j згортання і антісвертивающей системи - тромбіном і фібринолізином. Вони програмують рефлекторно-гуморальні процеси, що забезпечують фізіологічний стан крові в кров'яному руслі (Б. Кудряшов і Т. Калішевського).