Деформаційна здатність еритроцитів. Діаметр еритроцита при-близно в 2 рази перевищує просвіт капіляра. В силу цього пасаж еритроцита через мікроциркуляторне русло можливий тільки при зміні його об'ємної конфігурації. Розрахунки показують, що якби еритро-цит ні здатний до деформації, то кров з Ht 65% перетворилася б в щільне гомогенне освіту і в периферичних відділах кровоносної системи наступила б повна зупинка кровотоку. Однак завдяки спо-можності еритроцитів змінювати свою форму і пристосовуватися до умов зовнішнього середовища циркуляція крові не припиняється навіть при Ht 95-100%.
В'язкість плазми. Плазма в цілому може бути віднесена до розряду «ньютоновских» рідин. Її в'язкість відносно стабільна в різних відділах кровоносної системи і в основному визначається концентрацією глобулінів. Серед останніх основне значення має фібриноген. Відомо, що видалення фібриногену знижує в'язкість плазми на 20%, тому в'язкість утворюється сироватки наближається до в'язкості води.
У нормі в'язкість плазми становить близько 2 отн. од. Це приблизно 1/15 частина того внутрішнього опору, яке розвивається цілісною кров'ю в венозній відділі мікроциркуляції. Проте плазми-ма робить досить істотний вплив на периферичний кровообіг. У капілярах в'язкість крові знижується вдвічі в порівнянні з проксимальними і дистальними судинами більшого діаметра (феномен §). Такий «пролапс» в'язкості пов'язаний з осьової орієнтацією еритроцитів у вузькому ка-пілляре. Плазма при цьому відтісняється на периферію, до стінки судини. Вона служить «змазкою», яка забезпечує ковзання ланцюжка фор-сних елементів крові з мінімальним тертям.
Цей механізм функціонує тільки при нормальному білковому складі плазми. Підвищення рівня фібриногену або будь-якого іншого глобуліну призводить до утруднення капілярного кровотоку, часом крітічес-кого характеру. Так, мієломна хвороба, макроглобулінемія Вальденстрема і деякі колагенози супроводжуються надмірною продукцією імуноглобулінів. В'язкість плазми при цьому підвищується відносно нормального рівня в 2-3 рази. У клінічній картині починають преоб-Лада симптоми важких розладів мікроциркуляції: зниження зо-ня і слуху, сонливість, адинамія, головний біль, парестезії, кровоточити-с- слизових оболонок.
Патогенез гемореологических розладів. У практиці інтенсивної терапії гемореологічні розлади метушні-кают під впливом комплексу факторів. Дія останніх в крітічес-кой ситуації носить універсальний характер.
Біохімічний фактор. У першу добу після операції або травми рівень фібриногену збільшується, як правило, удвічі. Пік цього підвищення припадає на 3-5-е добу, а нормалізація вмісту фібриногену настає лише до кінця 2-й післяопераційної тижні. Крім того, в кровотоці в надмірній кількості з'являються продукти деграде-ції фібриногену, активовані тромбоцитарний прокоагулянти, катехоламіни, простагландини, продукти ПОЛ. Всі вони діють як індуктори агрегації червоних клітин крові. Формується своєрідна БіоХім-мическая ситуація - «реотоксемія».
Гематологічний фактор. Хірургічне втручання або травма супроводжуються також певними змінами клітинного складу крові, які отримали назву гематологічного стрес-синдрому. У кровотік надходять юні гранулоцити, моноцити і тромбоцити пови-шенной активності.
Гемодинамический фактор. Зросла агрегационная схильність клітин крові при стресі накладається на локальні гемодинамічні порушення. Показано, що при неускладнених брюшно-порожнинних втручаннях об'ємна швидкість кровотоку через підколінні і подвздош-ні вени падає на 50%. Це пов'язано з тим, що іммобілізація хворого і міорелаксанти блокують під час операції фізіологічний механізм «м'язової помпи». Крім того, під впливом ШВЛ, анестетиків або крововтрати знижується системний тиск. У подібній ситуації кінетичної енергії систоли може виявитися недостатньо, щоб подолати зчеплення формених елементів крові один з одним і з ендотелієм судин. Порушується природний механізм гідродинамічної дезагрегации клітин крові, виникає мікроциркуляторний стаз.
Гемореологічні порушення і венозні тромбози. Уповільнення ско-рости руху в венозній відділі кровообігу провокує агрегацію еритроцитів. Однак інерція руху може виявитися досить великий і формені елементи крові будуть відчувати підвищену де-формаційних навантаження. Під її впливом з еритроцитів вивільняє-ся АТФ - потужний індуктор тромбоцитарной агрегації. Низька швидкість зсуву стимулює також адгезію молодих гранулоцитів до стінки венул (феномен Farheus-Vejiens). Утворюються незворотні агрегати, які можуть скласти клітинне ядро венозного тромбу.
Подальший розвиток ситуації буде залежати від активності фібринолізу. Як правило, між процесами освіти і розсмоктування тромбу виникає нестійка рівновага. З цієї причини більшість випад-їв тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок в госпітальної практиці протікає приховано і дозволяється спонтанно, без наслідків. Застосування дезагрегантов і антикоагулянтів виявляється високоефективним спосо-бом профілактики венозних тромбозів.
Методи вивчення реологічних властивостей крові. «Неньютонівської» ха-рактер крові і пов'язаний з ним фактор швидкості зсуву обов'язково повинні враховуватися при вимірюванні в'язкості в клінічній лабораторні-ної практиці. Капілярна віскозиметрія заснована на струмі крові через градуйований посудину під дією сили тяжіння, тому фізіологічно некоректна. Реальні ж умови кровотоку моделюються на рота- ційному вискозиметре.
До важливих елементів такого приладу відносять статор і конгруентність йому ротор. Зазор між ними служить робочою камерою і запов-вується пробою крові. Рух рідини ініціюється обертанням рото-ра. Воно в свою чергу довільно задається у вигляді якоїсь швидкості сдви-га. Вимірюваноївеличиною виявляється напруга зсуву, що виникає як механічний або електричний момент, необхідний для підтрим-жания обраної швидкості. В'язкість крові потім розраховують по фор-мулі Ньютона. Одиницею вимірювання в'язкості крові в системі СГС є-ється Пуаз (1 Пуаз = 10 дин x с / см 2 = 0,1 Па x з = 100 отн. Од.).
Обов'язковою вважають вимір в'язкості крові в діапазоні низьких (<10 с -1 ) и высоких (>100 с-1) швидкостей зсуву. Низький діапазон скорос-тей зсуву відтворює умови кровотоку в венозній відділі мікроциркуляції. Обумовлена в'язкість носить назву структурної. Вона в ос-новному відображає схильність еритроцитів до агрегації. Високі ж швидкості зсуву (200-400 с -1) досягаються in vivo в аорті, магістральних со-судах і капілярах. При цьому, як показують реоскопіческіе спостереження, еритроцити займають переважно осьове положення. Вони ви-тягіваются в напрямку руху, їх мембрана починає обертатися від-носительно клітинного вмісту. За рахунок гідродинамічних сил до-Стігала майже повна дезагрегації клітин крові. В'язкість, визначено-ва при високих швидкостях зсуву, залежить переважно від пластич-ності еритроцитів і форми клітин. Її називають динамічною.
Як стандарт дослідження на ротаційному віскозиметрі і відповідної норми можна використовувати показники за методикою Н.П. Александрової та ін. (1986) (табл. 23.2).