Прямі наслідки зміни клімату виявляються в збільшенні частоти загострень серцево-судинних захворювань, хронічної обструктивної хвороби легень (ХОЗЛ) і бронхіальної астми (БА).
Побічно зі зміною клімату пов'язані поширеність багатьох інфекційних захворювань, аллергенная навантаження, недоїдання і вимушена міграція населення.
На думку більшості вчених, на здоров'я людини найбільш сильний вплив надають такі зовнішні фактори, як екстремальні природні явища, температура, забруднення повітря, рівень алергенів, а також пов'язані з цими факторами інфекційні та алергійні захворювання.
Деякі з цих факторів (алергени, вірусні інфекції, поллютанти) є також так званими тригерами і не тільки обумовлюють розвиток алергічних захворювань, але і провокують появу їх основних симптомів.
Основні механізми впливу забруднюючих речовин атмосфери на алергічні захворювання - вплив на клітини імунної системи, порушення функції епітеліального бар'єру і модифікація імунної потенціалу пилку.
Речовини що призводять до розвитку алергічних захворювань істотно збільшують свою концентрацію в повітрі, це пов'язано з швидким зростанням числа автомобілів в світі, які викидають в атмосферу величезну кількість вихлопних дизельних частинок і інших шкідливих речовин (оксид вуглецю, вуглеводні, оксид азоту і т.п.) .
Іншими забруднювачами є тверді частинки фракції PM2,5 і озон. Несприятливий вплив забруднюючих частинок на здоров'я пов'язано з їх здатністю легко проникати в легені і кров.
У літературі обговорюються декілька базових механізмів дії забруднюючих речовин атмосферного повітря: вплив на клітини імунної системи, порушення функції епітеліального бар'єру, а також модифікація імунної потенціалу пилку.
Останні дані свідчать про стимулюючий вплив полютантів на продукцію специфічних імуноглобулінів класу Е (IgE). Забруднення повітря може бути причиною підвищення концентрації пилкових алергенів, до яких сенсибілізовані пацієнти.
Існують переконливі докази того, що склад і рівень пилку суттєво змінилися через кліматичних факторів.
Давно відомо, що алергенність пилку дерев і трав збільшується в кілька разів під впливом високих концентрацій діоксиду вуглецю. Крім того, підвищення температури і атмосферного CO2 може вплинути на терміни і рівень їх продукції.
Так, зміна клімату вже призвело до зростання концентрації алергенної пилку і тривалості полінації берези і амброзії полинолистої.
Підвищення температури, ранній початок весни і теплі літні дні в Північній Америці сприяли продовженню сезону полінації амброзії приблизно на 1 міс.
Доведено прямий зв'язок між збільшенням в навколишньому середовищі концентрації пилку і почастішанням випадків звернення до лікарів та госпіталізації хворих на бронхіальну астму (БА) і алергічним ринітом. Озон також є найважливішим чинником, що підвищує алергенність пилку берези.
Нещодавно американські вчені підтвердили достовірну зв'язок між високими концентраціями озону, PM2,5 і пилку дерев в атмосферному повітрі та істотним збільшенням кількості госпіталізацій дітей з бронхіальною астмою (БА).
Накопичення озону пов'язано зі зниженням показників функції зовнішнього дихання, збільшенням частоти звернень до відділень невідкладної допомоги та госпіталізації, а також з передчасною смертністю хворих БА.
Хронічний вплив озону також підвищує ризик розвитку загострень у хворих на ХОЗЛ, серцево-судинні захворювання та цукровий діабет.
Останні дослідження показують, що до 2050 р більше 2500 передчасних летальних випадків може бути пов'язано з впливом озону як результатом впливу антропогенних чинників і збільшення викидів в атмосферу.
При вдиханні в високих дозах деякі токсичні речовини (пари, гази, дим) поводяться як іррітанти. Особливу небезпеку тривалий вплив полютантів представляє для дихальних шляхів дитини.
У недавньому проспективному дослідженні, що включало 1900 дітей, які проживають в Швеції, вчені оцінювали вплив твердих суспендованих частинок навколишнього середовища (переважно дизельної сажі) на розвиток алергічних захворювань до 8 років життя.
Результати були отримані за допомогою безперервного контролю вмісту в повітрі дрібних частинок в місцях розташування будинку та школи кожного спостережуваного дитини.
У віці 8 років середнє значення об'єму форсованого видиху за 1-ю секунду було значно нижче у дітей з атопією, які зазнали впливу високих рівнів транспортного забруднення повітря ще в перші місяці життя.
Так, в Каліфорнії була виявлена пряма зв'язок між цими параметрами, тоді як в Нідерландах і Німеччині виявлений незначний ефект такого впливу.
При вивченні взаємозв'язку між рівнем PM2,5 частинок і щоденної смертністю в одному великому промисловому місті Тайваню підвищений ризик летальності всіх хворих був достовірно пов'язаний з високим рівнем полютантів в повітрі.
Крім того, нещодавно було встановлено, що кількість таких забруднюючих речовин в повітрі, як NO, толуол, корелює з симптомами атопічного дерматиту.
Відомо, що при вдиханні в високих дозах деякі імунологічно активні сенсибілізатори поводяться як іррітанти.
У класифікації професійної астми окремо виділена так звана іррітантних астма, в тому числі синдром реактивної дисфункції дихальних шляхів, що розвивається внаслідок контакту з екстремально високими концентраціями токсичних речовин (парів, газів, диму).
Діагностичні критерії гострого початку ирритант-індукованої бронхіальної астми:
Для іррітантних форми професійної астми в історії хвороби обов'язково має бути вказівка на вперше розвинулися астмаподобние симптоми протягом 24 годин після вдихання подразнюючих газів, парів, диму, аерозолів в високих концентраціях з персистенцією симптомів від декількох днів до 3 міс.