Дікроцеліоз жуйних тварин, omedvet

Дікроцеліоз жуйних тварин, omedvet
Хронічно протікає захворювання дрібної і великої рога-того худоби, а також багатьох диких жуйних. Збудник - дрібні трематоди сімейства Dicrocoelidae. Локалізація - жовчні ходи печінки. Може заражатися і людина.

Збудник. Дікроцеліуми - дрібні трематоди. В нашій країні у тварин паразитує один вид - Dicrocoelium lanceatum. Тіло паразита довгасте, звужене з двох кінців, темно-сірого кольору. Характерна ознака збудника - темно-коричневі петлі матки займають задню половину тіла, а два округлих насінники (іноді лопатеві), розташовані навскіс, знаходяться в передній частині тіла. Непарний округлий яєчник распо-хибна позаду сім'яників. Довжина тіла 8-10 мм, ширина 1,5- 2,0 мм.

Яйця асиметричні, темно-сірого кольору. При виході назовні з фекаліями в яйці вже знаходиться сформована ембріональна личинка - мирацидий, у якого в задній частині тіла видні два темних плями (вічка Лейкарта). Величина яєць (0,038 ... 0,045) X (0,020. 0,030) мм.

На території Африки основним збудником інвазії у жвач-них є інший вид - D. hospes. Довжина тіла трематоди 7- 9 мм, ширина 1,0-1,2 мм. Присоски невеликі, майже однакові за розміром.

Біологія розвитку. Розвиток дікроцеліума проходить складним шляхом. Перші проміжні господарі - сухопутні молюски більше 40 видів різних родів: Helicella crenimargo, Chondrula tridens, Zonitoides nitidus, Eulota lantzi і ін. Другими проміжний-ними (додатковими) господарями встановлені мурахи (більше 20 нідов з роду Formica: F. rufibarbis, F. fusca, F. cunicularia, F. praten-sis і ін.).

Яйця дікроцеліумов з жовчю потрапляють в кишечник, потім ниделяются назовні і заковтується молюсками з травою. У кишечнику молюска з яйця виходить мирацидий, який впровадив-ється в печінку, де перетворюється в материнську спороцисту. Всередині неї розвиваються дочірні спороцисти. Надалі материнська спороциста руйнується, а в дочірніх формуються церкарии, мігруючі в порожнину легенів (мантій). Тут вони інцістіруются і формуються в слизові грудочки по 100-300 особин. Після дощу або рясної роси молюски, повзаючи по траві, виділяють ці грудочки, які потім поїдають робочі мурахи. Розвиток лічі-нок до церкарія в молюсків триває від 3-4 до 5-6 міс. Церкарии з кишечника мурашки проникають в черевну порожнину, там інцістіруются і за 26-60 діб досягають інвазійних стадії - метацеркария.

На самому початку зараження з проковтнули мурахою церкариев один, як правило, впроваджується в подглоточний ганглій, иннервирующий щелепної апарат комахи. У мурашки порушується функція нервової системи і, отже, нормальна робота щелеп. Як відомо, активність пересування в денний час і видобуток корми залежать від плюсової температури середовища. Тому заражені мурахи днем ​​в жарку погоду виявляють значну активність близько мурашника, але до вечора, коли температура повітря знижується, вони, захоплюючи листочки (найчастіше з тіньової сторони і вниз головою), не можуть розтиснути жвали - настає стан заціпеніння. Це відбувається вранці, ввечері і в похмуру погоду протягом дня.

Тварини головним чином заражаються на пасовищах, поїдаючи з листям заціпенілих мурах. Потім в шлунково-кишковому каналі жуйних мурахи руйнуються, метацеркарии з черевця мурашки звільняються і ексцістіруются. Молоді дікроцеліуми з дванадцятипалої кишки проникають по загальному жовчному про-току в печінку і розселяються в жовчних ходах. Гельмінти досягнень-гают статевої зрілості за 40-78 діб в залежності від виду живіт-ного (в наших дослідах у ягнят - за 72 діб). В організмі вівці Дікро-целіуми живуть понад 6 років.

Епізоотологичеськие дані. Особливо неблагополучні по дикроцеліоз передгірні, гірські і деякі степові райони Північного Кавказу, Читинська область. Ця інвазія поширеною-нена в багатьох областях Нечорнозем'я і Чорнозем'я, наприклад, в Ульяновської, Курської і Калузької областях зараженість овець досягає 80%. Вельми неблагополучні по дикроцеліоз багато районів Башкортостану, Казахстану, Середньої Азії, України, Мол-дови.

Крім дрібної і великої рогатої худоби джерелом поширенням странения інвазії можуть бути дикі тварини - козулі, олені, архари, сайгаки, зайці і ведмеді. Дікроцеліумамі заражаються людина і гризуни багатьох видів. Настільки широке поширення дикроцеліоз пов'язано з безліччю видів проміжних і додаткових господарів збудника (джерела зараження), в тілі яких личинки можуть зберігатися відповідно 24 і 7-8 міс.

З віком тварин інтенсивність інвазії збільшується, досягаючи показника більше 25 тис. Прим. при екстенсивності інвазії у овець 80-100%, у великої рогатої худоби 40-98%.

Яйця дікроцеліумов з добре розвиненою внутрішньої полупроні-цаемой оболонкою значно стійкіше до впливу зовнішніх факторів, ніж яйця фасциол. У південних районах в товщі фекалій вони можуть зберігати життєздатність до 1 року (спостереження авто-ра). Витримують мороз до -23 і -50 ° С від декількох годин до однієї доби. Плюсова температура понад 50 ° С для них згубна.

Однак встановлено, що навіть короткочасне висушування при температурі 18-20 ° С не вбиває яйця цих трематод. Моллюс-ки, сильно інвазовані личинками гельмінта, гинуть в тече-ня одного сезону. У південних районах країни більшість заражений-них молюсків зимує.

Патогенез та імунітет. Патогенний вплив дікроцеліумов пов'язано з їх скупченням в великих кількостях в жовчних ходах печінки і починає проявлятися у тварин у віці 1,5 років, коли ІІ досягає 250-300 екз. У вівцематок ІІ безперервно возрас-тане, до 4-5 років чисельність трематод досягає в середньому 10- 15 тис. Прим. и більше.

Під впливом продуктів метаболізму гельмінтів відбувається із-дит алергічна перебудова всього організму і створюється імуно-тет. Однак імунітет при даній інвазії ненапружений, тому тварини заражаються багаторазово, гельмінти накапл-ються в печінці з року в рік.

При одноразовому зараженні ягнят приживлюваність гельмінтів коливається від 8,8 до 48,2%, кроликів - в межах 15,8, морських свинок - від 17 до 52%. Кількість прижилися гельмінтів має назад пропорційну залежність від кількості давати-мих метацеркариев.

Симптоми хвороби. Вони проявляються у дорослих овець, коли чисельність гельмінтів досягає 10 тис. І більше. Суягних вівці-матки помітно пригнічені, шерсть тьмяніє і легко висмикується. Видимі слизові оболонки злегка жовтяничним. Функція харчових-рительного каналу часто порушується, відзначаються запори і проноси. В області подгрудка і в межчелюстном просторі з'являється набряклість. Суягних матки впадають в коматозний стан, лежать нерухомо, повернувши шию набік, очі закриті. В результаті морфофункціональних змін у печінці порушується периодич-ність виділення жовчі в кишечник, а отже, евакуаторної-моторна функція кишечника. У молодняку ​​при наявності в печінці 150-200 паразитів захворювання протікає субклінічні.

Патологоанатомічні зміни. Зовні печінки спостерігаючи-ються дифузні ураження дрібних проток в крайових частинах печінкових часток. Великі протоки мають вигляд рівномірних вгамувати-щенних тяжів. При сильній інвазії жовчні ходи печінки увели-чени в обсязі. Вони щільні, мають вигляд білих тяжів, заповнені полужидкой коричнево-зеленою масою. На капсулі і під нею видно неправильний сітчастий малюнок, що складається з множе-ства тонких синювато-сірих тяжів. Розвивається цироз печінки і спостерігається виражене розростання сполучної тканини навколо жовчних проток. Печінка округляється і зменшується в розмірах, жовчний міхур значно збільшується і містить багато слизу і трематод.

Діагностика. За життя діагноз ставлять з урахуванням епізоотологічних даних, симптомів хвороби, результатів лабораторних досліджень. Для виявлення яєць дікроцеліумов досліджують 4 5 г фекалій методом послідовних змивів. Можна дослі-дова фекалії і методом флотації, використовуючи насичені розчини солей з питомою масою 1,3 і вище. Яйця дікроцелі-умів слід диференціювати від яєць еурітрем і хасстілезій, а також спор грибів і насіння деяких рослин. Спори гри-бов часто потрапляють в залежалися фекалії і дуже схожі на яйця трематод, але вони чорніше, і не проглядаються очі Лей-карта.

При гельминтологическом розтині полеглого або вимушено убитої тварини відзначають збільшення жовчного міхура, роз-ширення і потовщення жовчних ходів. Печінка жовтувато-коричнева, на її поверхні виступають сполучнотканинні освіти. Реєструють біліарний цироз, інтерстиціальний гепатит і атрофію органа. На відміну від фасциолеза жовчні ходи печінки при дикроцеліоз НЕ вапнянистими.

Лікування. Великому і дрібному рогатій худобі призначають гамі в дозі 0,3 г / кг. Вівцям і козам його дають груповим методом, для цього препарат ретельно змішують з комбікормом з рас-чета 150-200 г на одну тварину і згодовують вранці. Великій рогатій худобі призначають індивідуально в суміші з 0,5-1,0 кг когось бікорма. Фенбендазол (панакур) вівцям і козам дають два дні поспіль в дозі 22,2 мг / кг по ДВ з комбікормом шляхом групового Згодовуючи-ня (в групі 100-150 тварин). Великій рогатій худобі призначають-ють дозу 33 мг / кг по ДВ одноразово, індивідуально, в суміші з 0,5 1,0 кг комбікорму.

Тіабендазол ефективний при дикроцеліоз жуйних у вигляді суспензії в дозі 200-300 мг / кг (за деякими даними, 300-500 мг / кг), при дачі одноразово. Можна давати за допомогою пістолета-дозатора. Фасковерм (Клозантел) призначають в дозі 1 мл / 10 кг вну-трімишечно одноразово. Фазінекс застосовують всередину з розрахунку 6-12 мг / кг. Препарат випускають у вигляді суспензії 5-10% -ної кон-центрації. Камбендазол дають всередину великій рогатій худобі в дозі 25 мг / кг, вівцям - 30-40 мг / кг, албендазол (валбазен, монілії) призначають по 20 мг / кг. Використовують і інші антгельмінтіки - рафоксанід, діамфенітід (корібан) і ін.

Профілактика та заходи боротьби. Протіводікроцеліозние меро-ємства повинні бути спрямовані на запобігання зараженню тварин на пасовищах і обсіменіння яйцями гельмінта зовнішнього середовища. Захворювання, як правило, протікає важко і викликає відмінок овець. Тому в першу чергу слід звертати увагу на профілактику і лікування дрібної рогатої худоби. Крім того, необхідно пам'ятати, що у тварин всіх видів в нашій країні паразитує один вид. Отже, в профілактичних захо-підприємствах потрібно враховувати роль диких тварин - зайців, Медвіт-дей, косуль, оленів і т. Д.

У передгірних і гірських районах знищення купин на пастбі-щах і сінокосах підвищує врожайність, вихід зеленої маси, крім того, гинуть молюски - проміжні господарі, що само по собі є кінцевою метою. Улюблені місця оббита-ня молюсків багатьох видів - деревні чагарники на пасовищах і скупчення каменів. Тому поліпшення гігієнічного стану пасовищ позитивно впливає на загальну гельмінтологічних ситуацію, на поширення дикроцеліоз, зокрема.

При кошарах і фермах необхідно будувати гноєсховища, а гній на поля вивозити тільки після биотермического знешкоджено-вання.

Дивіться також

Дікроцеліоз жуйних тварин, omedvet
Мікоплазмоз тварин і птахів.
Дікроцеліоз жуйних тварин, omedvet
Віспа тварин і птахів.
Дікроцеліоз жуйних тварин, omedvet
Некробактериоз.
Дікроцеліоз жуйних тварин, omedvet
Ящур.
Дікроцеліоз жуйних тварин, omedvet
Паратуберкульоз жуйних (хвороба Йони, паратуберкулезний ентерит).
Дікроцеліоз жуйних тварин, omedvet
Злоякісна катаральна гарячка.
Дікроцеліоз жуйних тварин, omedvet
Диктиокаулезом дрібної і великої рогатої худоби.
Дікроцеліоз жуйних тварин, omedvet
Саркоптоза великої та дрібної рогатої худоби.

Схожі статті