Діагноз лактат-ацидозу ставлять при наявності значного метаболічного ацидозу і настільки високої концентрації лактату, яка могла б бути основною причиною зниження вмісту бікарбонату в плазмі крові. Як правило, рН артеріальної крові повинен бути нижче 7,2, а концентрація лактату в плазмі - більше 12 мМ Однак часто лактат-ацидоз діагностують при незначному підвищенні концентрації лактату в плазмі (3-6 мМ) і майже нормальному рН. Існує багато причин підвищення рівня лактату в плазмі, але термін лактат-ацидоз варто було б вживати лише при тих станах, при яких дійсно є ацідоз.Трудності виникають і тоді, коли у хворого виявляють важкий ацидоз, але концентрація лактату не так висока, щоб зумовити падіння рівня бікарбонату (т. е. є змішаний ацидоз). Наприклад, при діабетичному кетоацидозі концентрація лактату складає 3-6 мМ, але зниження рН обумовлено в основному Ацетоацетат і b-гидроксибутирата.
Лактат-ацидоз слід підозрювати кожного разу, коли метаболічний ацидоз супроводжується наявністю анионной щілини, але причина відсутності аніонів залишається неясною. Аніонну щілину можна розрахувати кількома способами; найпростіший з них следующій- [Na +] - ([Cl -] + [НСО3 -]). У нормі цей показник коливається від 8 до 16 мМ / л, в середньому близько 12 мМ / л. Чотирма найбільш розповсюджені ми причинами метаболічного ацидозу з анионной щілиною є діабетичний або алкогольний кетоацидоз, уремічний ацидоз, лактат-ацидоз і ацидоз, що викликається прийомом токсичних речовин (саліцилати метанол, етиленгліколь, паральдегід). Таким чином, за відсутності кетоацидозу і уремії, а також будь-яких вказівок на отруєння ймовірність того, що метaбoліческій ацидоз зі значною анионной щілиною обумовлений лактат-ацидозом, стає досить великий.
Якщо лактат-ацидоз викликаний шоком або гіпоксією, корекція цих стані призводить і до зникнення вторинного ацидозу. Традиційне лікування передбачає також внутрішньовенне введення великих кількостей бікарбонату натрію. Сумніви в виправданості такого підходу пов'язані з експериментальними даними про несприятливий ефект бикарбонатной терапії у собак з лактат-ацидозом, викликаним гіпоксією. Значення цих даних для людини неясно, хоча лікування бікарбонатом і не дуже ефективно Поки в цьому питанні немає ясності, лікування доцільно починати з інфузії 1-2 л 0,9% сольового розчину для збільшення об'єму рідини в організмі, а потім вже, якщо не настане поліпшення, переходити на інфузію бікарбонату. Показання до застосування бікарбонату засновані на тому, що важкий і тривалий ацидоз сам по собі може викликати судинний колапс. Розчини бікарбонату готують наступним чином: для одержання ізотонічного розчину 150 мл (3 флакони по 50 мл) бікарбонату натрію (1 ммоль / мл) додати до 850 мл стерильної дистильованої води. У деяких випадках можуть знадобитися гіпертонічні (5%) розчини, які є у продажу.
У осіб похилого віку та хворих з порушенням функції нирок введення великих обсягів бікарбонату може викликати перевантаження рідиною. Коли дефіцит рідини повністю ліквідовано, поряд з інтенсивною ощелачивающей терапією слід вводити діуретики. Іноді для профілактики набряку легенів потрібно перитонеальний діаліз або гемодіаліз з використанням гіпертонічних розчинів, тоді як для корекції лактат-ацидозу діаліз не показаний.
Успішно скорригировать лактат-ацидоз у людини вдалося діхлорацетат. Вважається, що ця речовина стимулює окислення пірувату і лактату шляхом активації піруватдегідрогеназного реакції. Хоча при тривалому застосуванні діхлорацетат викликає поліневропатію, пошкодження тестикул, катаракти і порушення метаболізму оксалатів, Stacpooleі співр. не відзначили серйозних токсичних наслідків при одноразовому його введенні в дозі 50 мг / кг маси тіла. Ефект однієї дози зберігається протягом декількох годин. На жаль, незважаючи на зменшення ацидозу, більшість хворих все ж загинули. Це могло б підтверджувати точку зору, згідно з якою лактат-ацидоз служить провісником нової смерті від будь-якого важкого захворювання, а не основною її причиною. Для оцінки можливості застосування діхлорацетат в клініці необхідні подальші дослідження.