Чому деякі спадкові ознаки залежать від віку батьків

Геномної імпрінтінг - широко поширене у ссавців явище, що складається в тому, що деякі гени в статевих клітинах батьків особливим чином «метятся» (наприклад, шляхом метилування цитозинових підстав). «Позначений» ген у потомства просто-напросто не працює. Деякі гени відключаються в сперматозоїдах, інші в яйцеклітинах. В результаті частина ознак потомство успадковує тільки від матері (якщо відповідні гени відключені в сперматозоїдах), частина - тільки від батька (якщо ген відключений в яйцеклітині). У статевих клітинах потомства старі мітки видаляються і замінюються новими. В результаті у онуків можуть проявитися ознаки діда чи баби, що не були виражені у батьків. Імпрінтінг - це приклад так званої «епігенетичної», або надгенетіческой спадковості, тобто спадкових властивостей, не пов'язаних зі зміною основної структури генів - послідовності нуклеотидів в молекулах ДНК.

Навіщо потрібен геномної імпрінтінг, чому він з'явився? Для пояснення цього існує дві гіпотези. Перша - загальноприйнята - полягає в тому, що імпринтинг розвинувся внаслідок відмінності інтересів підлог. У ссавців між самкою і її дитинчам під час внутрішньоутробного розвитку складаються частково антагоністичні стосунки. Говорячи спрощено, ембріон намагається висмоктати з матері більше соків, а мати намагається зберегти сили і здоров'я, щоб в майбутньому мати можливість народити і інших дитинчат. Самець в цьому конфлікті в загальному випадку - на стороні дитинчати. Інших-то дітей самка ще невідомо від кого народить, а цей - свій. Тому самці відключають в своїх сперматозоїдах ті гени, які сприяють захисту матері від надмірних домагань ембріона, а матері, навпаки, відключають в своїх яйцеклітинах ті гени, які можуть ці домагання посилити. Дійсно, більшість генів ссавців, що піддаються батьківському імпринтингу, так чи інакше пов'язані з внутрішньоутробним розвитком, будовою плаценти і т.п.

Гіпотеза А. І. Кутміна складається з трьох положень.

1) У геномах ссавців існують гени-супресори (тобто гени, що пригнічують активність інших генів), в регуляторних областях яких є кілька однакових копій будь-яких регуляторних елементів, наприклад енхансером, тобто місць прикріплення білків-регуляторів, що активують даний ген.

2) В попередників статевих клітин одного з батьків (або батька, або матері) здійснюється импринтинг цих повторюваних регуляторних ділянок. Чим більше таких ділянок буде «позначено», то менше працює ген-супресор, і тим сильніше буде виражений у потомства той ознака, який цим геном-супрессором пригнічується.

3) Імпрінтінг здійснюється не хаотично, а в суворо визначеній послідовності у міру старіння батька. Спочатку в клітинах - попередників гамет в одній з двох копій гена (аллель 1) всі копії регуляторного ділянки блоковані, а в іншій копії (аллель 2) вони все «відкриті», активні. З плином часу ситуація змінюється. Частина копій у алелі 1 активується, і при цьому рівно стільки ж копій у алелі 2 блокується. До кінця життя виявляється, що блоковані всі копії регулятора у алелі 2, а у алелі 1 - все відкриті (рис. 1).

Таким чином, властивості статевих клітин (гамет) будуть змінюватися в залежності від віку батька (припустимо, батька). Дуже молоді і дуже старі батьки будуть виробляти різні гамети: в половині сперматозоїдів даний ген-супресор буде повністю активовано, в іншій половині - повністю пригнічений. У матері даний ген не береться імпринтингу, тому у всіх її яйцеклітинах даний ген буде повністю активовано. Потомство, таким чином, вийде різноманітним: половина потомства отримає дві активовані копії гена, інша половина - одну активовану і одну блокований копії.

Якщо ж батько - середнього віку, то у всіх його сперматозоїдах даний ген буде наполвіну активований, наполовину пригнічений. Все потомство отримає в цьому випадку від матері - активований ген, від батька - наполовину активоване. Розкид ознак у потомства тому повинен бути менше. Діти дуже юних і дуже старих батьків, таким чином, повинні проявляти крайні значення ознак і бути різноманітними, діти батьків середнього віку повинні проявляти середні значення ознак і бути більш одноманітними.

Безумовно, гіпотеза А. І. Кутміна дуже цікава. Але наскільки вона відповідає дійсності? Для відповіді на це питання потрібні факти, а ось з фактами поки, на мій погляд, справа йде не дуже добре.

В цілому гіпотезу А. І. Кутміна можна охарактеризувати як досить цікаву, але поки недостатньо обґрунтовану.

Схожі статті