9. Імунітет, специфічна профілактика
1. Визначення хвороби
Інфекційна анемія коней (лат. - Anemia infectiosa equorum; англ. - Equine infectious anemia; Инанне) - хвороба однокопитних, що характеризується ураженням кровотворних органів, рецидивуючої лихоманкою, септичними явищами, геморагічним діатезом, анемією зі зменшенням вмісту гемоглобіну і числа еритроцитів, прискореним їх осіданням , занепадом сил і тривалим вірусоносійство.
2. Історична спр авка, р аспростр Аненій, ступінь оп аснос ти і збитки
Вперше Інан описав у Франції Ліга (1843). У 1859 р Ангіннард експериментально довів заразний характер хвороби шляхом введення крові хворих на анемію здоровим коням. Карре і Балі (1904) встановили вірусну природу хвороби і довели, що збудник міститься в крові і органах хворої тварини. У 1969 р Коно виділив вірус в культурі лейкоцитів. У Росії Помудін повідомляв про випадки захворювання коней Інан в 1910 р Я.Е. Коляков і співавт. (1932) вперше розробили методи діагностики Інанна.
Хвороба була широко поширена в періоди Першої і Другої світових воєн. Останнім часом, за даними МЕБ, хвороба зустрічається в США, Австралії, Японії, Індії, в країнах Африки, Європи, а також в країнах СНД і в Росії.
Конярство країн, де реєструють інфекційну анемію, терпить великих економічних збитків. Летальність при первинних спалахи хвороби коливається від 20 до 80%. Особливо великих витрат вимагає проведення складних заходів з діагностики, профілактики та ліквідації хвороби.
3.Возбудітель хвороби
РНК-вірус, що відноситься до повільним вірусів сімейства Retroviridae. Віріони частіше сферичної форми, з середнім діаметром 90. 120Нм, мають двоконтурну оболонку.
411Штамми вірусу І HAH, виділені в різних частинах земної кулі, в антигенному відношенні ідентичні. Вірус культивується в перещеплюваних культурах тканин лошат, але без ознак ЦПД (ЦПД спостерігають тільки в культурах лейкоцитів і кісткового мозку).
До хімічних факторів вірус стійкий. При двогодинний експозиції в 20% -ному розчині хлорного вапна або негашеного вапна, в 1% -них розчинах фенолу і формаліну вірус не гине. При 0. 2 ° С збудник зберігається до 3 років, в гліцерині - 7 міс, в сечі і гною рідині - до 2,5 міс, у стерильній воді - 160 днів. Інфіковані корми безпечні через 9 міс. При биотермической обробці гною вірус інактивується через 30 днів, 2. 4% -ний розчин гідроксиду натрію вбиває його за 20 хв, 2% -ний розчин формаліну - за 5 хв.
У природних умовах Інан хворіють коні, осли і мули. Джерелом збудника інфекції служать хворі тварини. Коні з латентним перебігом хвороби можуть бути вірусоносіями протягом 10 років і більше. З організму хворий коні вірус виділяється з секретами і екскретів, що містять білок: сечею, калом, носовим слизом, молоком. Факторами передачі служать корми, вода, гній, підстилка та інші інфіковані об'єкти. Основний шлях зараження - трансмісивний - через комах, особливо гедзів, в слині яких вірус зберігається тривалий час. Здорові коні можуть хворіти Інан в результаті надходження в організм через шкіру навіть 0,01 мл зараженої крові. Ця обставина дозволяє вважати комах (гедзів, комарів, мух-жигалок) основним фактором передачі збудника інфекції. Цим і пояснюється той факт, що хвороба частіше реєструється в літній час (яскраво виражені сезонність і стаціонарність), в долинах і заплавах річок, в лісисто-болотистих місцевостях. Крім того, масове захворювання коней спостерігається в роки з жарким і сухим літом.
Спалах Инанне зазвичай триває 3. 5 міс. Спочатку виявляють коней, у яких хвороба проявляється гостро, надалі превалюють випадки хронічного і латентного перебігу. Через 1. 2 роки випадків вираженої хвороби не регістіруют, але багато тварин залишаються вірусоносіями.
6. Перебіг і клінічний ін оявленіе
Інкубаційний період триває частіше від декількох днів до місяця. Розрізняють сверхострое, гострий, підгострий і хронічний перебіг хвороби. У розвитку інфекційного процесу характерна певна циклічність з чергуванням періодів загострення (рецидивів) і загасання (ремісій), що створює в кінцевому рахунку різноманіття клінічного її прояви.
При надгострий перебігу відзначають швидкий підйом температури тіла, геморагічний гастроентерит, асфіксію, серцеву слабкість, атаксія, паралічі задніх кінцівок і загибель тварин через 1. 2 дня.
Підгострий перебіг хвороби триває 2. 3 міс, супроводжується реміттірующей лихоманкою і такими ж симптомами в період рецидиву, як при гострому перебігу. У період ремісії зазначені ознаки поступово зникають і тварини виглядають здоровими. Чим частіше і триваліше напади лихоманки, тим швидше виснажуються захисні сили організму, і тварини в кінці кінців гинуть.
Хронічний перебіг хвороби частіше є продовженням підгострого. Воно характеризується чергуванням гарячкових періодів (через 1. 3 дні) і тривалих періодів спокою (ремісії) тривалістю до декількох місяців. Під час рецидивів спостерігають ті ж симптоми, що і при гострому перебігу хвороби: стомлюваність, задишку, серцебиття, пітливість, тремор м'язів, схуднення і загибель тварини.
Латентний перебіг Инанне відзначають зазвичай в стаціонарно неблагополучних пунктах у резистентних коней. Для нього характерні різкі і короткочасні підйоми температури тіла. Такі тварини зовні здаються здоровими, але є вірусоносіями і становлять велику небезпеку для навколишнього поголів'я, служать джерелом збудника інфекції. Хвороба може тривати роками, проявляючись іноді лише помітним схудненням, швидкою стомлюваністю і прискореним серцебиттям при фізичному навантаженні. В організмі латентно хворих коней вірус може персистувати до кінця життя тварини.
7. Патологоанатомічні ознаки
На розтині у тварини, полеглого після гострого перебігу хвороби, відзначають септичні явища. Спостерігаються схуднення, жовтяничний відтінок кон'юнктиви, слизової оболонки носа. Підшкірна і міжм'язової клітковина жовтянична, пронизана крововиливами, з зонами студневидного серозно-геморагічного інфільтрату. Лімфатичні вузли, особливо портальні і ниркові, набряклі, соковиті. Селезінка сильно збільшена (спленомегалія), кровенаполнена, з крововиливами під капсулою, пульпа в'яла. Печінка збільшена, в'яла, музичного кольору. Серце збільшене, міокард сіро-глинистого кольору. У шлунково-кишковому тракті геморагічного запалення слизової оболонки з кровотечами в порожнину.
Патологоанатомічні зміни при хронічному перебігу хвороби характеризуються виснаженням, блідістю і желтушностью слизових оболонок, наявністю дрібних крововиливів на серозних покривах кишечника, серця, збільшенням селезінки і лімфатичних вузлів. При латентному перебігу хвороби характерних змін в трупах не виявляють.
Найбільш типові гістологічні зміни помітні в печінці і селезінці. У капілярах печінки відзначають скупчення гістіоцитів, макрофагів і лімфоїдних клітин. У макрофагах і в клітинах Купфера виявляють гемосидерин, в селезінці - сильне інфільтрірованіе тканини незрілими еритроцитами.
8. Діагностика і диференціальна діагностика
Діагноз на Інан ставлять комплексно. Враховують епізоотологічні особливості, результати клінічного, патологоморфологічний, гематологічного, серологічного досліджень і біологічної проби.
Для дослідження в лабораторію ветеринарної медицини направляють: сироватку крові коней (5. 6 мл) для серологічного дослідження; кров, яку беруть до напування і годування тварини (10. 12 мл), стабілізовану 20% -ним розчином цитрату натрію, для гематологічного дослідження (табл. 5.14); шматочки печінки, селезінки, нирок, серця, легенів і лімфатичних вузлів, взятих від полеглих або убитих з діагностичною метою тварин для гістологічного дослідження; сироватку крові або Дефібриновану кров від підозрілих на захворювання інфекційної анемією коней для постановки біологічної проби.
Серологічний метод діагностики заснований на виявленні антитіл до вірусу в сироватці крові підозрілих на захворювання коней шляхом постановки реакції дифузної преципітації (РДП).
Порівняльні показники крові здорових і хворих коней