До бабезиозе найбільш сприйнятливі корови і молодняк від року і старше. Молодняк до року іноді хворіє в легкій формі. Для бабезиоза характерно сезонність, захворювання зустрічається переважно влітку, іноді восени.
Етіологія. Збудник хвороби -Babesia bovis. Локалізується в еритроцитах, іноді збудника можна знайти в лейкоцитах і плазмі крові у вигляді овальних, кільцеподібних, амебовідних і грушовидних форм. Іноді лабораторним працівникам доводиться зустрічати анаплазмоідние форми у вигляді круглих точкових включень, що мають менші розміри, зустрічаються переважно на початку хвороби. В еритроцитах паразит найбільш часто займає периферичний становище. Грушоподібні форми менше радіуса еритроцита, розташовуються під тупим кутом і лежать на периферії еритроцита, як би осідлавши його. Розміри грушовидних форм менше радіуса еритроцита і становить (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одному еритроциті знаходиться 1-2, іноді 3-4 збудника бабезиоза. Зараженість еритроцитів досягає 40-57% і більше . Для бабезиоза характерна здатність циркулювати в організмі тривалий час.
Babesia bovis переноситься кліщами Ixodes ricinus і Ixodes pesulcatus, як в стадії личинки, німфи, так і імаго. Кліщі найчастіше зустрічаються в заболочених, сирих місцях з великою кількістю дрібного чагарнику.
Тяжкість бабезиоза у тварини залежить від патогенності збудника, резистентності організму, кількості паразитуючих кліщів і інших чинників. У зовнішньому середовищі бабезии в результаті висихання швидко гинуть.
Епізоотологичеськие дані. Захворювання поширене в багатьох країнах Європи. У Росії захворювання часто спостерігається у великої рогатої худоби в Карелії, областях північно-західної зони, середній смузі Росії, рідше - на Північному Кавказі і в Закавказзі. До хвороби сприйнятливі всі породи великої рогатої худоби. Найбільш сприйнятливі до бабезиозе дорослі тварини, телята хворіють порівняно легко, в той же час у молодняка 1-2летнего віку бабезиоз протікає важко. Захворювання у тварин реєструють в пасовищний період; при зимово-стійлового утримання бабезиоз зустрічається дуже рідко в результаті занесення кліщів в приміщення з сіном або в разі загострення паразитоносійства.
Патогенез. Патологічний процес в організмі хворих тварин розвивається у міру розмноження потрапили в кров збудників і накопичення в крові продуктів їх життєдіяльності. Утворилися токсини впливають на нервово-рефлекторний механізм, порушуючи терморегуляцію, а в подальший і обмін речовин. Під час розмноження паразита в організмі инвазированного тваринного відбувається масовий розпад еритроцитів, в результаті чого їх кількість в крові різко зменшується, у хворої тварини розвиваються симптоми анемії. При цьому в руйнування еритроцитів грають свою роль, як самі паразити, так і їх токсини. В результаті масового розпаду еритроцитів в крові утворюється велика кількість гемоглобіну, частина якого з організму тварини виділяється через нирки, надаючи сечі червоний колір (гемоглобінурія). Надалі з посиленням інтоксикації організму, відбувається збільшення порозности кровоносних судин, розвиваються застійні явища, внаслідок чого розвивається порушення кровообігу, газовий і білковий обмін.
Порушення окисно-відновних процесів у хворої тварини викликає розвиток аноксемії. У крові збільшується кількість залишкового азоту і продуктів розпаду білка, що призводить до інтоксикації тварини. Розвивається порушення діяльності центральної нервової системи викликає у хворої тварини загальну депресію або ж симптоми тимчасового збудження. У хворої тварини розвивається м'язове тремтіння, атонія передшлунків і кишечника, іноді настає парез кінцівок.
Клінічна картина. Інкубаційний період при зараженні тварини інвазованими кліщами триває 8-14 днів. Хвороба протікає гостро і триває у тварини 4-8дней. Захворювання починається з різкого підвищення температури тіла до 41-42 ° С і стійко утримується на цьому рівні (лихоманка постійного типу). Хворі тварини пригнічені, втрачають апетит, відстають від інших тварин при випасанні, більше лежать. При клінічному огляді такої тварини ветеринарних фахівець відзначає блідість і жовтушність видимих слизових оболонок, іноді на слизових оболонках знаходимо точкові крововиливи. Дихання прискорене до 70-80 подихів у хвилину. Пульс частий, 110 і більше ударів на хвилину, серцевий поштовх посилений. Хвора корова різко знижує удій молока - в перші дні на 40%, а в наступні дні до 80% і більше. Молоко від такої тварини має жовтий колір, гірке на смак, іноді молоко має червонуватий колір, зустрічаються прожилки крові. У хворої корови на 2-3-й день після підйому температури ветеринарні фахівці реєструють гемоглобинурию (сеча червона або темно-червона). При відстоювання сечі осаду не утворюється; еритроцити в сечі відсутні. На 5-6-у добу хвороби відбувається різке падіння температури тіла до 35-36 ° С, у тварини з'являється м'язове тремтіння і судоми.
З перших днів захворювання у тварини реєструємо порушення функції шлунково-кишкового тракту. На початку хвороби у тварини спостерігається пронос, який змінюється стійкою атонією передшлунків. Хвора тварина швидко худне, більше лежить, насилу піднімається. Кров у хворої тварини стає водянистою, кількість еритроцитів в 1 мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобіну - до 30 і нижче відсотків. Серед еритроцитів спостерігаються анізоціти, пойкілоціти, Поліхроматофілія, нормобласти і нерідко базофильная зернистість. При дослідженні лейкоцитів в лейкограмме реєструємо зрушення вліво до мієлоцитів і юних нейтрофілів.
Патологоанатомічні зміни. Трупи загиблих тварин виснажені. Слизові оболонки очей, ротової порожнини та носа анемічні і жовтяничним. Підшкірна клітковина набрякла, з жовтим відтінком. Скелетні м'язи в'ялі, мають вигляд вареного м'яса. Серозні оболонки органів черевної порожнини жовтяничним, місцями з крововиливами. Лімфатичні вузли соковиті, червоні. Селезінка збільшена в обсязі в 1,5-2 рази, краю тупі, поверхня гладка, капсула напружена, на розрізі пульпа має темно-вишневий колір, легко знімається тупий частиною ножа. У окремих полеглих тварин можливий прижиттєвий розрив селезінки. Печінка збільшена в обсязі, на дотик в'яла, глинистого кольору, на розрізі соковита. Жовчний міхур збільшений і переповнений густою зеленою жовчю, зернистої на дотик. Нирки збільшені, капсула з нирок знімається легко, під капсулою масові крововиливами, паренхіма в'яла, межа між кірковим і мозковим шарами стерта. Сечовий міхур наповнений червоною сечею; на слизовій оболонці можуть бути крововиливи. Книжка збільшена в обсязі, на дотик щільна, набита кормом. Слизова оболонка сичуга і кишечника покрита слизом, іноді з крововиливами. У грудній порожнині міститься до 4 літрів червоної рідини. Серце гіпертрофовано, серцевий м'яз в'яла, часто має вигляд вареного м'яса. На перикарді і ендокардит точкові крововиливи. Легкі набряклі. Судини головного мозку переповнені кров'ю.
Діагноз на бабезиоз ветеринарні фахівці ставлять на підставі епізоотологічних даних, сезонності захворювання, клінічних ознак хвороби, результатів патолого-анатомічного розтину полеглої тварини, обов'язковим дослідженням мазків крові. Для мазка беруть краплю крові з вуха тварини і забарвлюють за Романовським-Гімза.
Імунітет. У перехворілих бабезиозе тварин створюється нестерильний імунітет (премуніція), напруженість і тривалість якого залежить від вірулентності збудника, що викликав захворювання, тяжкості перенесеного захворювання і стану організму тварини. При легкому перебігу бабезиоза у тварини має місце менш тривалий і менш напружений імунітет (до року). Імунітет проти бабезиоза в організмі тварини є поки в самому організмі перехворів тваринного знаходяться в невеликій кількості кровепаразіт.
Вакцинація великої рогатої худоби проти В.bovis проводиться в багатьох країнах світу. Для неї використовується кров від тварин-донорів, які недавно одужали від бабезиоза. Кожна доза вакцини містить близько 10млн. паразитів. Вакцину застосовують для великої рогатої худоби віком після року, в неблагополучних по бабезиозе місцевостях.
Лікування. Хворих тварин залишають в приміщенні обори, надавши їм повний спокій. До надання лікувальної допомоги тварин не можна переганяти на значні відстані.
Для хіміотерапії хворим тваринам призначають такі препарати:
- гемоспорідін - підшкірно або внутрішньом'язово в дозі 0,0005г / кг маси тварини у вигляді 1-2% водного розчину;
- азидин (беренил) - в дозі 0,0035 г / кг маси у вигляді 7% -ного розчину внутрішньом'язово або підшкірно;
- флавакридину гідрохлорид (тріпофлавін) - в дозі 0,003- 0,004 г / кг маси тварини у вигляді 1% -ного розчину;
- діамідинів (імідокарб, імідозолін) - в дозі 0,002 г / кг маси в 1-7% -ому розчині внутрішньом'язово або підшкірно.
Додатково при лікуванні бабезиоза у тварин застосовують альбаргін, тіорген, акапрін, наганіну, і ін. Перед застосуванням специфічних лікарських засобів тваринам вводяться серцеві препарати (кофеїн, камфора). Проводиться симптоматичне лікування хворих тварин. Хворому тварині в раціон годування вводиться лугове сіно, подрібнені корми, парне або знежирене молоко. При атонії передшлунків задають глауберову сіль (250-300г), відвар лляного насіння, рослинна олія, настойку чемериці 10мл в 500мл води всередину, 40 ° спирт (горілку) 300-500мл. При наявності у хворої тварини стійкою атонії передшлунків хороший терапевтичний ефект можна отримати від внутрішньовенного введення 200-300мл 10% гіпертонічного розчину натрію хлориду. Застосовують лікарські препарати, що стимулюють у хворої тварини гемопоез (вітамін В12, антианемін, кампалон і інші).
Профілактика та заходи боротьби. З метою профілактики бабезиоза власникам ЛПГ, СФГ і сільгосппідприємств необхідно по можливості випасати на культурних пасовищах. В регіонах, де є заклещеванние пасовища, випасаємих тварин необхідно періодично обробляти акарицидами. З профілактичною метою всім тваринам один раз в 12дней проводити хіміопрофілактику шляхом введення азидину або гемоспоридина. Краще ці препарати застосовувати в поєднанні з наганіну.