Імунна система - це "сторож" організму людини. У нормі вона підтримує постійність внутрішнього середовища завдяки здатності розпізнавати свої власні і сторонні антигени, які, як правило, є білками і іншими високомолекулярними структурами. Коли у внутрішнє середовище організму потрапляє чужорідний антиген (бактерії, віруси, сторонні тіла та ін.) Клітини імунної системи розпізнають їх і запускають механізм їх знешкодження.
При певних умовах імунна система помилково починає реагувати на клітини власного організму як на чужорідні, і починає руйнувати їх і виникає так зване аутоімунне захворювання. Крім аутоімунного тиреоїдиту до групи таких захворювань відносять також ревматизм, ревматоїдний артрит, гемолітичні анемії, тромбоцитопенічна пурпура та інші.
Аутоімунний тиреоїдит (АІТ) - хронічний процес аутоімунного генезу в щитовидній залозі, яке супроводжується вираженою лімфоїдною інфільтрацією та деструкцією тиреоцитов.
Клінічна епідеміологія. В Україні аутоімунний тиреоїдит зустрічається у 3-11% населення.
Етіологія
Етіологія аутоімунних тиреопатій вивчена недостатньо. Провокуючими факторами у розвитку хронічного тиреоїдиту можуть бути радіаційне ураження, надмірне вживання йоду, йодовмісних препаратів (аміодарону), використання рентгеноконтрастних речовин, препаратів літію, куріння, вагітність і старіння, кожен з яких впливає на імунну систему.
Аутоімунний тиреоїдит розвивається поступово і тривалий час пацієнтів не турбує. Найчастіше захворювання діагностують у стані гіпотиреозу.
Гіпертрофічний варіант АІТ (зоб Хашимото) зустрічається майже в 90% випадків, проявляється прогресуючим збільшенням щитовидної залози і відносно повільним розвитком гіпотиреозу. Характерним раннім симптомом захворювання є збільшення щитовидної залози. Неприємні відчуття на передній поверхні шиї можуть викликати швидким збільшенням щитовидної залози, але зазвичай вона збільшується поступово.
Клінічна картина в момент огляду залежить від функціонального стану щитовидної залози. При розвитку явного гіпотиреозу хворих турбують набряки, стомлюваність, надмірна маса тіла, жовтушність шкіри, сонливість, запори, мерзлякуватість, погіршення слуху та пам'яті, у жінок - маткові кровотечі типу мено-і метрорагія, які посилюють властиву гіпотиреозу анемію. Однак частіше симптоми гіпотиреозу є маловираженими, і діагноз встановлюється тільки за результатами лабораторних досліджень.
Фізикальне обстеження: наявність симетричного, щільного, рухомого зоба, частіше неоднорідної консистенції.
У літніх людей (середній вік - 55 років) зустрічається атрофічний форма захворювання - первинний ідіопатичний гіпотиреоз. У таких випадках зоб відсутній, а дефіцит тиреоїдних гормонів проявляється млявістю, сонливістю, охриплостью голосу, набряками, брадикардією. Вважають, що первинний ідіопатичний гіпотиреоз обумовлений тіреоідоблокуючіми аутоантителами.
Іноді буває поєднання хронічного лімфоцитарного тиреоїдиту і дифузного токсичного зобу. або тиреотоксикоз розвивається на тлі попереднього гіпотиреозу. Це обумовлено наявністю у хворих тиреоїдстимулюючих антитіл.
Хронічний фіброзний тиреоїдит характеризується вираженим фіброзом щитовидної залози і навколишніх тканин. Захворювання проявляється симптомами здавлення зворотного гортанного нерва хворі скаржаться на стиснення в області шиї, погіршення дихання і ковтання. При пальпації знаходять надзвичайно щільну нерухому щитовидну залозу. Рівномірно збільшеною може бути вся залоза або тільки одна її частина; іноді заліза кільцем охоплює трахею.
При дослідженні функції щитовидної залози майже в 25% хворих виявляють гіпотиреоз. Антитиреоїдні аутоантитіла, як правило, відсутні.
Післяпологовий тиреоїдит виникає в перші місяці після пологів. Починається переважно з тиреотоксикозу. Відзначають високий рівень вільного тироксину, трийодотироніну, зниження рівня ТТГ, значні рівні антитіл до тиреоглобуліну і пероксидази. За 2-3 міс стан тиреотоксикозу змінюється еутиреозу.
Більш ніж у 85% хворих на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит виявляються аутоантитіла до тиреоглобуліну (АТГ) і пероксидази (АтТПО) щитовидної залози.
Варто зазначити, що сцинтиграфія щитовидної залози в разі підозри на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит не має великого діагностичного значення.
Для скринінгу АІТ і його діагностики цінно УЗД щитовидної залози. Основні ультразвукові ознаки цього захворювання: неоднорідність структури залози, зменшення ехогенності, наявність додаткових ультразвукових ознак. При доплерографії судинний малюнок в залозі посилений і деформований.
Цитологічне дослідження аспірату при тонкоголкової аспіраційної біопсії (ТАПБ) відноситься до методів, які здатні характеризувати АІТ. При класичному варіанті захворювання в пунктаті відзначають велику кількість клітин - це лімфоїдні елементи різного ступеня зрілості, домішки імунобластів, плазматичних клітин, макрофагів. Характерним є наявність гігантських еозинофілія, тироцитів мало.
Для фіброзного варіанта властиво збіднення пунктату. Спостерігають незначну кількість лімфоїдних і плазматичних зрілих клітин, клітин строми; тироцитів дуже мало.
Критерії діагностики захворювання: підвищений рівень аутоантитіл до тиреоглобуліну і тіреопероксідазе (не менше ніж в 2,5 рази), цитологія пунктату, підвищений рівень ТТГ, мозаїчність ультразвукової структури залози, щільність залози при пальпації.
Диференціальна діагностика
Порівняння АІТ з сімптомоподібніми захворюваннями
Для проведення диференціальної діагностики необхідно враховувати, що АІТ може бути складовою частиною інших ендокринних і неендокрінних захворювань, в основі або патогенезі яких є аутоімунний компонент.
Захворювання, при яких можливе поєднання з АІТ:
І. Ендокринні хвороби
1. ДТЗ
2. СД 1 типу
3. Хронічна недостатність надниркових залоз
4. Аутоімунні орхіт або оофорит
5. Спонтанний (ідіопатичний) гіпотиреоз
6. Аутоімунний гіпофізи
II. Неендокрінних аутоімунні захворювання
1. Аутоімунний гастрит
2. Вітиліго
3. Ревматоїдний артрит
4. тромбоцитопенічна пурпура (хвороба Верльгофа)
5. Міастенія
6. Дерматоміозит
7. Хронічний активний гепатит
8. Первинний біліарний цироз печінки
9. Системний червоний вовчак
III. інші захворювання
1. Синдром Дауна
2. Синдром Клайнфелтера
3. Синдром Шерешевського-Тернера
Засіб вибору - препарати тиреоїдних гормонів в повній замісної дозі. Мета лікування - усунення гіпотиреозу (при його наявності) і зменшення зоба великих розмірів. Замісна терапія тиреоїдними гормонами майже завжди ефективна. Тільки у незначної кількості хворих вона не дає значних результатів - регресу зоба. Ефективність лікування тиреоїдних гормонів оцінюють лише через 3-6 міс. Доречно підкреслити, що хворі на хронічний лімфоцитарний тиреоїдит з гіпотиреозом потребують замісної терапії тиреоїдними гормонами протягом усього життя. У хворих з АІТ і еутиреозу неможливо передбачити розвиток гіпотиреозу і збільшення зоба. Якщо рівень ТТГ нормальний і заліза невеликих розмірів, то призначення препаратів тиреоїдних гормонів не обов'язково.
При великих розмірах зоба досить ефективна методика введення глюкокортикоїдів в тканину щитовидної залози.
Хірургічне лікування всіх форм тиреоїдитів показано тільки при великих розмірах зоба з стисненням і зміщенням органів шиї, обструкції дихальних шляхів, при підозрі на злоякісне новоутворення щитовидної залози.
АІТ визнається захворюванням, поширеність якого зростає внаслідок техногенного та антропогенного забруднення навколишнього середовища. Заходи екологічного плану є і профілактичними заходами по АІТ. На тлі наявного захворювання завдання полягає в можливості тривалому збереженні життєвої активності та працездатності хворих. Заходи вторинної профілактики: своєчасне виявлення переходу АІТ в гіпотиреоїдний стан і призначення адекватної замісної терапії. Аутоімунні процеси і формування новоутворень в щитовидній залозі розвиваються одночасно. Виражене збільшення залози в розмірах, утворення вузлів в ній повинні насторожувати відносно наявності злоякісних пухлин. УЗД, цитологічні дослідження дають можливість діагностувати рак щитовидної залози на відносно ранніх етапах.
З метою профілактики післяпологового тиреоїдиту у вагітних зі зменшеною чи збільшеною щитовидної залози слід визначати титри антитіл до тиреоглобуліну (АТГ) і пероксидази (АтТПО).
Умови, при яких потрібно надавати медичну допомогу
Хворі з АІТ Хашимото, еутиреозу і субклінічним гіпотиреозом, атрофическим тиреоидитом і субклінічним гіпотиреозом, хворі з післяпологовим тиреоїдитом та еутиреозу або субклінічним гіпотиреозом отримують лікування в амбулаторних умовах під наглядом ендокринолога. Хворі з АІТ і некомпенсованим гіпотиреозом отримують медичну допомогу в поліклініках під наглядом ендокринолога або по умовах спеціалізованих відділень.
Хворі з АІТ і зобом великих розмірів чи з підозрою на малигнизацию вогнищевих утворень і з фіброзним тиреоїдитом отримують медичну допомогу в умовах хірургічних відділень спеціалізованих ендокринологічних установ.
Перелік і обсяг медичних послуг обов'язкового асортименту
Обстеження пацієнтів відповідно до розділів «Діагностика» і «Лікування».
Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту
1. Повторні УЗД
2. Повторні визначення рівня гормонів щитовидної залози, тиротропіну в крові.
3. Імунограма.
4. Лазеротерапія.
5. Введення глюкокортикоїдів в тканину щитовидної залози
Можливі результати надання клінічної допомоги
1. Зменшення розмірів зоба при гіпертрофічній формі захворювання
2. Нормалізація показників імунограми.
3. Нормалізація рівня гормонів.
4. Стійка ремісія захворювання.
Можливі побічні явища терапії: зменшення рівня кальцію в крові, зростання АТ під час гормональної терапії.
Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування
1. Компенсація гіпотиреозу при його наявності (ТТГ в межах 0,5-4,5 мМО / л).
2. Зменшення розмірів зоба і його щільності
3. Повне видалення щитовидної залози при неефективності медикаментозної терапії з подальшою замісною терапією.
Рекомендації щодо подальшого, у разі потреби, надання медичної допомоги хворому
1. Кожні 6 міс контрольний огляд ендокринолога.
2. Кожні 6 міс проведення УЗД щитовидної залози за показаннями.
3. Кожні 6 міс контроль рівня тиреоїдних гормонів і ТТГ в крові за показаннями.
Вимоги до дієтичних призначень і обмежень
Харчування, що забезпечує необхідну добову потребу в йоді, не менше й не більше фізіологічної норми (150 мкг на добу для дорослого).
Вимоги до режиму праці, відпочинку, лікування, реабілітації
У хворих на АІТ працездатність збережена. Тільки при важких формах гіпотиреозу, які не можна повністю компенсувати тиреоїдними гормонами, хворих визнають інвалідамі.Требованія до режиму праці, відпочинку, лікування, реабілітації не передбачені.