Аутоімунний тиреодит-епідемія

Аутоімунний тиреодит-епідемія

Наш погляд на проблему аутоімунного тиреоїдиту.
Аутоімунний тиреоїдит - найчастіше захворювання щитовидної залози і причина розвитку первинного гіпотиреозу.
Тиреоїдит Хашимото, лімфоцитарний тиреоїдит - все це синоніми одного і того ж захворювання - аутоімунного тиреоїдиту. Результатом цього захворювання є гіпотиреоз.
Жінки хворіють на хронічний аутоімунний тиреоїдит частіше за чоловіків, і частіше в молодому віці. Якщо захворює чоловік, то хвороба проходить більш агресивно і гіпотиреоз наступає швидше. Співвідношення ураження жінок і чоловіків приблизно 20: 1. Серед дітей та підлітків аутоімунний тиреоїдит становить 1-1,5% випадків, і ця цифра постійно зростає.
Аутоімунний тиреоїдит: причини і фактори розвитку
Аутоімунний тиреоїдит є генетично схильним захворюванням. Про це говорять факти частого поєднання хронічного аутоімунного тиреоїдиту з цукровим діабетом, ревматоїдним артритом, пернициозной анемією як у одного хворого, так і в межах родини цього пацієнта.
Фактори, що провокують розвиток хвороби такі:
1. Хронічні вогнища інфекції (тонзиліти, отити, аднексити, синусити та ін.).
2. Хронічний вплив радіації.
3. Вірусні інфекції.
4. Вплив токсинів (талій, фенол, бензол, метанол, толуол).
5. Надлишок надходження йоду (більше 500 мкг / добу).
Виділяють наступні клінічні форми тиреоїдиту:
1. Гіпертрофічна (збільшення залози).
2. Атрофічна (зменшення її розмірів).
Атиповими варіантами аутоімунного тиреоїдиту є:
1. безболевого тиреоїдит.
2. Цитокін-індукований тиреоїдит (при прийомі інтерферону).
3. Післяпологовий тиреоїдит.
Чому розвивається аутоімунний тиреоїдит?
При дії провокуючих чинників, а, може бути, навіть і без них, відбувається збій в імунній системі. Починають вироблятися антитіла до здоровим тканинам щитовидної залози.
Найвідомішими і значущими для діагностики є антитіла до тіреопероксідазе (антитіла до ТПО).
У популяції 10% людей є носіями цих антитіл без прояву ознак захворювання.
Носійство у багато разів перевищує поширеність гіпотиреозу, це говорить про те, що в більшості випадків захворювання не призводить до розвитку гіпотиреозу. При прогресуванні аутоімунного процесу відбувається руйнування клітин щитовидної залози, які синтезують тиреоїднігормони. Результат - розвиток гіпотиреозу.
Але цей процес в більшості своїй повільний. Нормальна робота щитовидної залози може тривати довгі роки, десятиліття або ж протягом усього життя людини.
Якщо процес не зупиняється, то поступово руйнуються всі клітини, їх стає настільки мало, що поступово у відповідь на зниження тиреоїдних гормонів починає збільшуватися ТТГ. Це необхідно для додаткової стимуляції щитовидної залози як захисний механізм. Тільки так вдається якийсь невизначений час підтримувати рівень гормонів на нормальному рівні. Такий стан, коли ТТГ підвищений, а Т4 в нормі, називається субклінічним гіпотиреозом Коли резервні механізми виснажаться, тоді настане явний гіпотиреоз.
Але залишається незрозумілим питання про швидкість переходу в гіпотиреоз у різних хворих, а також - чому у одних аутоімунний тиреоїдит протікає зі збільшенням залози, а у деяких відбувається її зменшення.
Аутоімунний тиреоїдит і його симптоми
Симптомів безпосередньо у аутоімунного процесу немає. Є симптоми наслідків цього процесу.
При гіпертрофічній формі хронічного аутоімунного тиреоїдиту відзначається збільшення щитовидної залози, що, в принципі, ніяк не турбує.
Іноді в фазі руйнування клітин щитовидної залози може виникнути легкий тиреотоксикоз, як його ще називають, хашітоксікоз. Це пов'язано з виходом в кров великої кількості тиреоїдних гормонів. Цей стан триває не більше декількох місяців і вимагає провести диференціювання з дебютом дифузного токсичного зобу.
Діагностика аутоімунного тиреоїдиту
Раніше вважалося, що виявлення антитіл до ТПО характерно для хронічного аутоімунного тиреоїдиту щитовидної залози.
Зараз доведено, що підвищення цих антитіл має місце і при дифузному токсичному зобі і при раку щитовидної залози.
Тому необхідний ретельний диференційний діагноз з цими захворюваннями.
На сьогодні прийняті основні критерії постановки діагнозу «хронічний аутоімунний тиреоїдит»:
1. Підвищення рівня антитіл до ТПО.
2. Типові ознаки аутоімунного тиреоїдиту за даними УЗД.
3. Наявність первинного гіпотиреозу (субклінічного або явного).
Відсутність хоча б одного критерію ставить діагноз під сумнів, і діагноз носить тільки імовірнісний характер.
Виходячи з цього факту, при збереженій роботі щитовидної залози цей діагноз не поставити.
Втім, в цьому немає особливої ​​необхідності, т. До, лікування аутоімунного тиреоїдиту починається тільки тоді, коли розвивається гіпотиреоз.
Причини АИТ щитовидної залози
На дворі 21 століття і медицина зробила крок далеко вперед буквально за останні 100 років. Але все ще є білі плями, багато нам не зрозуміло і не відомо.
Ось таким білою плямою в ендокринології є захворювання щитовидної залози - аутоімунний тиреоїдит, скорочено АІТ.
АІТ займає лідируюче положення серед всіх хвороб щитовидної залози, але ми до кінця все знаємо про це захворювання.
Аутоімунний тиреоїдит виникає через порушення в імунній системі.
В результаті імунна система людини направляє агресію проти власної щитовидної залози. Виробляються специфічні антитіла, які блокують нормальну роботу щитовидної залози, приводячи в кінцевому підсумку до гіпотиреозу, тобто зниження функції органу.
Ще однією назвою АИТ щитовидної залози є хронічний тиреоїдит Хашимото (Хасімото), названий на честь першовідкривача -Японські лікаря і вченого Хашимото Хакарі.
Що відбувається в щитовидній залозі при АІТ?
Під впливом певних тригерів (читай провокуючих чинників), я буду імунна система починає виробляти антитіла до тканин щитовидної залози, а саме до ферменту тіреопероксідазе.
Фермент тіреопероксідазе бере участь в йодування тирозину з утворенням готових Т3 і Т4. При блокаді цього механізму синтез гормонів зупиняється і гормонів стає недостатньо.
Крім цього, в результаті аутоімунного вторгнення починається неінфекційне запалення тканини щитовидної залози, для усунення «чужаків» збігаються всі функціональні клітини імунної системи, викликаючи інфільтрацію тканини і її пошкодження. Як підсумок - загибель окремих клітин щитовидної залози, а з роками кількість клітин зменшується настільки, що залишилися ще здорові клітини не справляються з адекватною виробленням гормонів і настає фаза гіпотиреозу.

З побажаннями здоров'я, МЦ "Допплер"

Кількість показів: 4643

Про компанію

інформація

Наші ліцензії

655017, м Абакан
вул. Торосове, д. 15, пом. 302Н
+7 (3902) 213-360

655017, м Абакан
вул. Шевченко, д. 88, пом. 19Н
+7 (3902) 343-343

Режим роботи

Схожі статті