Аплазія лівого поперечного і лівого сигмовидної венозних синусів твердої мозкової оболонки

транскрипт

2 ДІАГНОСТИЧНА І інтервенційної радіології Том стор Виявлені зміни ВС головного мозку були розцінені як аплазія ЛПС і гіпоплазія ЛСвС. Обговорення ВС ТМО це великі вени низького тиску між твердою оболонкою головного мозку і черепної окістям. У них надходить кров від головного мозку і черепа, вони повідомляються з венами волосистої частини голови і обличчя (рис. 3). Основні синуси: верхній і нижній саггитальной ВСтС і НСТС; прямий; ППС і ЛПС; ПСВС і ЛСвС; потиличний; запалі. ВСтС йде від сліпого отвору дугоподібно назад і у внутрішній потиличної горбистості впадає в задню частину ПС, відхиляючись при цьому вправо або вліво. Таке зміщення верхнього поздовжнього синуса в ту або іншу сторону зустрічається приблизно в 50% всіх випадків. Найбільш часто місце його впадання ППС, причому до ЛПС відходить невеликий канал, який рухається в нижньому вільному краї серпа мозку і відкривається в прямий синус. Він проходить в намет мозочка до злиття синусів. Тут прямий синус повертає в одну зі сторін (зазвичай ліву), перетворюючись в ПС. Ці синуси збирають майже всю венозну кров черепної порожнини, оскільки в них безпосередньо або через інші синуси зливається кров з усіх інших ВС. ПС йдуть вправо і вліво від СС до соскоподібного відростка, де повертають вниз і стають СВС. Вони доходять до яремного отвору і, пройшовши його, переходять у внутрішні яремні вени. Інші основні ВС ТМО дренируют області мозку з обох сторін клиноподібної кістки і турецького сідла. Варіанти будови ВС ТМО ВС мозку виявляють велику різноманітність варіацій. Перш за все це відноситься до величини просвіту синуса. Відомо, що для дітей в перші роки життя характерні більш широкі синуси, ніж у дорослих. Нормальні свої розміри ВС набувають лише з появою і розвитком діплоетіческіх вен. Індивідуальна мінливість мозкової венозної мережі може проявлятися отсутстві- Рис. 3. Нормальна анатомія ВВ ТМО: 1 ВСтС; 2 НСТС; 3 запалі синус; 4 ПС; 5 СВС; 6 верхній і нижній кам'янисті синуси; 7 внутрішня яремна вена; 8 крилоподібними сплетіння; 9 запалі синуси; 10 нижня очна вена; 11 верхня очна вена Рис. 4. Варіанти СС [9] 1 нормальний варіант злиття; 2 ВСтС зливається з правого боку; 3 кінці ВСтС і прямого синуса роз'єднуються, утворюючи «вилку»; 4 ВСтС триває в ППС, прямий синус триває в ЛПС 120

3 ем ряду синусів і великих мозкових вен. У подібних випадках спостерігається компенсаторне розвиток анастомотіческіе зв'язків, спрямованих на забезпечення адекватного відтоку венозної крові. В окремих (правда, дуже рідкісних) випадках ВСтС відсутні. У літературі є опис такого подвоєння верхнього поздовжнього синуса, причому кожен з синусів безпосередньо тривав в ПС свого боку. У більшості випадків ППС має більш широкий просвіт, ніж ЛПС, що пов'язано з більш часто спостерігається злиттям ВСтС з ППС. Варіанти злиття ВС ТМО Воно утворюється від з'єднання ВСтС і прямого синусів. У 20% випадків СС по середньої лінії має форму перевернутої букви «Т». У 50% спостережень ВСтС відкривається трохи вправо. У 30% випадків кінці ВСтС і прямого синуса поділяються в формі «V» і таким чином відкриваються в ПС тієї ж сторони (рис. 4 а в). K.K. Bizaria [1] виділив 3 варіанти з'єднання синусів. 1-й тип ВСтС впадає в один з ПС, в той час як прямий синус впадає в ПС іншого боку. При цьому зв'язку між цими парами синусів не спостерігається (рис. 4 г). 2-й тип ВСтС і прямий синуси поділяються в формі «V» ( «вилки») і в місцях з'єднання утворюють ПС. 3-й тип наявність СС. Крім різних видів СС існує повне (аплазія) або часткове (гіпоплазія) відсутність синусів. У випадках, коли товщина ПС менше Ѕ діаметра ВСтС, такий синус визначали як гіпопластична. При цьому ПС протилежного боку домінантний. Якщо синус зовсім не визначається, його називають апластична. E. Widjaja and P.D. Griffiths [2] при дослідженні встановили, що у 54% досліджуваних був домінантним ППС, у 36% ЛПС, і лише у 8% ПС Кодомінантність, а у одного випробуваного було знайдено повна відсутність обох ПС і СВС. При цьому їх функції дренування компенсувалися двома потиличними синусами (рис. 5, 6). Диференціальну діагностику аплазії і гіпоплазії ВС необхідно проводити з тромбозами ВС ТМО, для яких характерні вогнищеві симптоми випадіння, головний біль, судоми, порушення свідомості, погіршення зору. За результатами КТ іноді виявляють гіподенсную зону, яка може поєднуватися з паренхіматозними або субарахноїдальними крововиливами в області, дренируемой закупореним синусом. Тромбірованний синус виглядає гіперденсним. За результатами МРВГ виявляють безпосередню візуалізацію тромбірованних вен в головному мозку, характерний симптом «порожнього трикутника» при гострому тромбозі місця СС. а б в Рис. 5. МРВГ ВС і варіантів їх злиття [5] а ППС і ЛПС одного розміру. ВСтС і прямий синус дренируются в злиття; б відсутність потоку в ЛПС. ВСтС і прямий синус дренируются в ППС; в ППС відсутня. ПСВС і внутрішня яремна вени атретічни. ВСтС і прямий синус дренируются в ЛПС, потім в СВС і внутрішню яремну вену 121

if ($ this-> show_pages_images $ Page_num doc [ 'images_node_id']) // $ snip = Library :: get_smart_snippet ($ text, DocShare_Docs :: CHARS_LIMIT_PAGE_IMAGE_TITLE); $ Snips = Library :: get_text_chunks ($ text, 4); ?>

4 ДІАГНОСТИЧНА І інтервенційної радіології Том стор Контрастні методи дослідження Комп'ютерно-томографическая ангіографія (КТАГ) в венозну фазу дослідження після внутрішньовенного (в / в) введення КВ. Наповнення поверхневих вен визначається до заповнення глибоких, а лобових до задніх вен. З поверхневих найчастіше візуалізуються верхня і нижня анастомозирующие вени, але на одній ангиограмме одночасно обидві визначаються рідко. Глибокі вени більш постійні, і до широкого поширення КТ їх використовували для візуалізації системи шлуночків. Магнітно-резонансна ангіографія (МРАГ) з контрастним посиленням заснована на реєстрації Т1-зважених зображень з товщиною зрізів <3 мм после в/в введения КВ, который существенно усиливает магнитно-резонансный сигнал от визуализируемых сосудов, улучшая качество их изображения. Визуализация кинетики КВ с разрешением по времени (TRICKS time-resolved imaging of contrast kinetics) современная методика исследований на основе быстрого градиентного эхо. Она позволяет получить изображения с высоким временным разрешением (за 2 сек), что дает возможность оценить артериальную и венозную фазы в режиме кино. Приложение TRICKS позволяет выйти на новый уровень точности синхронизации при исследованиях сосудов и улучшает очертания артериально-венозных мальформаций, сокращая время исследования в 4 раза по сравнению с традиционной МРТ + АГ. Рис. 6. МРВГ слияния ВС, связанное с затылочными синусами [5]. С двух сторон представлены затылочные синусы (стрелочки), которые служат как альтернативные пути дренажа от СС к внутренним яремным венам. Это связано с отсутствием обоих ПС и СвС Методы исследования ВС и вен мозга Бесконтрастные методы исследования МРВГ неинвазивная методика визуализации ВС и вен головного мозга. Обычно используют методику двухмерного «времяпролетного эффекта» (2D-TOF) для оценки потока, перпендикулярного плоскости скана. Так, наиболее пригодно для оценки СтС и внутренних мозговых вен сканирование в корональной плоскости. При проведении МРВГ необходимо также получать аксиальные и саггитальные T1- и T2-взвешенные томограммы, которые позволят дифференцировать отсутствие магнитнорезонансного сигнала при МРВГ, обусловленного тромбом и аплазией ВС ТМО. Также следует иметь в виду, что существует целый ряд ситуаций, когда возможности бесконтрастных методов МРАГ ограничены либо получаемые с их помощью результаты не имеют достаточной диагностической значимости. Этими ограничениями могут быть артефакты от движений пациента во время длительной МРАГ, турбулентного тока крови в анатомически нормальных или патологически измененных изгибах сосудов, эффекты «потери сигнала» при слишком низких значениях скорости кровотока, ошибочно создающих магнитно-резонансную картину стеноза или тромбоза. Необходимо учесть, что отсутствие неконтрастированного ВС при МРВГ не всегда означает наличие тромбированного участка или аплазированного, гипоаплазированного синуса. Это может быть объяснено отсутствием сигнала вследствие замедленного кровотока в синусах. Так, R.H. Ayanzen [3] приводит 122

Схожі статті