- опис
- підготовка
- показання
- інтерпретація результатів
Маркер, що підтверджує інфікованість Хелікобактер пілорі.
Ці антитіла починають вироблятися через 3 - 4 тижні після інфікування. Високі титри антитіл до H.pylori зберігаються до і деякий час після ліквідації мікроорганізму.
Особливості інфекції. Інфекція Helicobacter pylori. H. pylori на сьогоднішній день - одна з широко поширених інфекцій на землі. До H.pylori-асоційованим хвороб відносяться хронічний гастрит, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки. Поразка слизової оболонки шлунка обумовлено прямим пошкодженням її мікроорганізмом, а також вторинним пошкодженням слизової оболонки шлунка, дванадцятипалої кишки і кардіальної частини стравоходу під дією факторів агресії H.pylori. Хелікобактер є грамотрицательную бактерію спіралевидної форми з джгутиками. Бактеріальна клітина оточена шаром гелю - гликокаликса, який захищає її від впливу соляної кислоти шлункового соку. Хелікобактер чутливий до дії високих температур, але довго зберігається у вологому середовищі.
Зараження відбувається харчовим, фекально-оральним, побутовим шляхами. H.pylori має здатність до колонізації і персистированию в слизовій оболонці шлунка. До патогенних факторів належать ферменти (уреаза, фосфоліпаза, протеаза і гамма-ГТ), джгутики, цитотоксин А (VacA), гемолізини (RibA), білки теплового шоку і липополисахарид. Бактеріальна фосфолипаза пошкоджує мембрану епітеліоцитів, мікроорганізм прикріплюється до поверхні епітелію і проникає в клітини. Під дією уреази та інших факторів патогенності пошкоджується слизова оболонка, посилюються запальні реакції і утворення цитокінів, радикалів кисню, окису азоту. Ліпополісахаридний антиген має структурним подібністю з антигенами груп крові (за системою Lewis) і клітинами шлунковогоепітелію людини, в результаті можлива продукція аутоантитіл до епітелію слизової оболонки шлунка і розвиток атрофічного аутоімунного гастриту. Поверхневе розташування уреази дозволяє вислизати від дії антитіл: комплекс уреаза-антитіло відразу ж відокремлюється з поверхні. Посилення перекисного окислення ліпідів і підвищення концентрації вільних радикалів збільшує ймовірність канцерогенезу.
Обсіменіння слизової оболонки шлунка H.pylori супроводжується розвитком поверхневого антрального гастриту і дуоденіту, веде до підвищення рівня гастрину і зниження вироблення соматостатину з подальшим посиленням секреції соляної кислоти. Надмірна кількість соляної кислоти, потрапляючи в просвіт дванадцятипалої кишки, веде до прогресування дуоденита і розвитку шлункової метаплазії, що створює умови для заселення H.pylori.
Надалі, особливо при наявності додаткових факторів ризику (спадкова схильність, I група крові, куріння, прийом ульцерогенна лікарських препаратів, часті стреси, аліментарні похибки), в ділянках мета-плазірованной слизової оболонки формується виразковий дефект.
Факторами, відповідальними за розвиток невиразкової диспепсії або ГЕРБ у H.pylori-інфікованих пацієнтів, вважають порушення шлункової моторики, секреції, підвищення вісцеральної чутливості і проникності клітинної бар'єру слизової оболонки, а також вивільнення цитокінів в результаті її запальних змін.
Ліквідація H. pylori у пацієнтів з виразковою хворобою дозволяє припинити прийом антисекреторних препаратів.
Особливе значення лабораторна діагностика H. pylori має в наступних ситуаціях: