Питання про участь алергічних і аутоаллергических реакції в розвитку захворювань серця і судин неодноразово піднімалося в медичній літературі. Особливу увагу клініцистів в цьому плані залучали ішемічна хвороба серця, ускладнення після операцій на серці і ревматизм. З'ясування ролі імунологічного компонента при патології серця присвячено чимало експериментальних робіт. В даний час принципову можливість алергічних уражень серця можна вважати встановленою. З'ясувалося, що алергічні процеси можуть поширюватися на всі оболонки серця (ендокардит, міокард, перикард) як окремо, так і в різних поєднаннях. При цьому в залежності від конкретного характеру шкідливого впливу і особливостей патологічного процесу в серці можуть утворитися вторинні аутоантигени і вивільнятися глибинні забар єрні антигени. Поступаючи в кров, ці тканинні субстанції контактують з клітинами системи імунітету, викликаючи продукцію протівосердечних антитіл і сенсибілізованих лімфоцитів.
Протівосердечние антитіла і сенсибілізовані до тканин серця лімфоцити багаторазово описувалися як в клініці, так і в умовах експерименту. Однак патологічний їх значення служить предметом суперечок, що досягають особливої гостроти при оцінці ролі протівосердечних антитіл. У 1960 р А. Адо сформулював уявлення про три варіанти впливу аутоантитіл на процеси, що відбуваються в організмі, підрозділивши їх на наступні групи:
- агресивні, або ушкоджують, аутоантитіла, які надають цитотоксичну дію на відповідну тканину;
- аутоантитіла - «свідки», поява яких говорить про пошкодження тканини, але не є аргументом на користь їх самостійної агресивної ролі;
- аутоантитіла, що володіють захисною дією ( «корисні аутоантитіла»).
Відповідно до цієї класифікації одні вчені вважають, що протівосердечние антитіла тільки свідчать про патологію серця, не пошкоджуючи його. Інші розглядають протівосердечние антитіла як специфічний ушкоджує агент, посилаючись на наявність чітких зв'язків між рівнем циркулюючих антитіл і клінічним станом.
На користь такого варіанту свідчать і експериментальні дані, отримані, зокрема, шляхом введення тваринам імунних «протівосердечних» сироваток при імунізації їх тканинами серця.
Підбиваючи попередні підсумки цих спорах, слід, мабуть, зробити висновок, що протівосердечние антитіла являють собою досить неоднорідну групу, що включає в себе як справжні, вельми агресивні субстанції, так і антитіла інших типів - «свідки» і пристосувальні захисні.
Для виявлення протівосердечних антитіл застосовують ті ж імунологічні методи, які використовують і для визначення інших подібних субстанцій - реакцію зв'язування комплементу, пряму і непряму реакції імунофлуоресценції, реакцію споживання антіглобуліна, реакцію преципітації в тілі і ін. Цікаво, що протівотканевих аутоантитіла зустрічаються і у здорових осіб (хоча і в невеликій кількості), починаючи з раннього дитячого віку. Є відомості про те, що у людей, в крові яких виявляються протівосердечние аутоантитіла, спостерігається підвищена смертність від серцево-судинних захворювань і раку. У зв'язку з цим вважають, що аутоантитіла можна вважати фактором ризику при розвитку деяких форм хронічної патології переважно в осіб похилого віку.
Одним з ключових в проблемі взаємин алергії і серцево-судинної патології є питання про антигени тканин серця. За допомогою різних методів показано, що тканини серця містять широкий набір антигенів, здатних виступати в ролі аутоаллергенов. Це відноситься, зокрема, до антигенів мітохондрій, активність яких, мабуть, зростає на тлі розвитку в серці патологічних процесів. Поряд з цим багато дослідників вказують на наявність високих антигенних властивостей і у білків міофібрил - зокрема, міозину, основного внутрішньоклітинного білка серцевого м'яза.
Перелік антигенів серця включає в себе наступні антигенні субстанції: корпускулярний антиген, що знаходиться між миофибриллами; загальні антигени для серцевої тканини і для скелетної мускулатури, корпускулярні антигени сарколеми, антиген, локалізований в миофибриллах; миоглобин; антигени, спільні для серця, гладкою і поперечно-смугастої мускулатури; антигени, спільні для серця, нирки і, можливо, для печінки; антиген, загальний для серцевої тканини і стрептококів групи А, локалізованих в антисарколемальних.
Цей список, ймовірно, можна продовжити і розширити. Найцікавіші для вивчення аутоаллергических реакцій серця його органоспецифічні антигени, що зустрічаються тільки в серці. Виявлено вони зокрема, в мнофібріллах, причому більш вираженими антигенними властивостями володіють білки з високою молекулярною масою. Продукція антитіл і сенсибілізованих лімфоцитів по відношенню до антигенів серця відбувається в разі, якщо ці антигени потрапляють в кровотік і вступають в контакт з клітинами системи імунітету. Це спостерігається, зокрема, при пораненнях серця і при операціях на ньому. «Оголення» антигенів серця, розташованих усередині клітин, і утворення вторинних аутоантигенов відбувається також при порушеннях коронарного кровообігу, при запальних і дистрофічних змінах в міокарді, під впливом деяких мікроорганізмів (стрептококів) і ін. У всіх цих випадках формуються умови, що сприяють розвитку алергічних та аутоаллергических реакцій в серце.
В даний час доведено, що при багатьох хворобах серця - стенокардії, інфаркті міокарда, постінфарктному синдромі - в крові з'являються протівосердечние антитіла і сенсибілізовані до антигенів серця лімфоцитів. Аутоаллергические реакції серця розвиваються також при міокардитах різної природи, набутих і вроджених вадах серця, гіпертонічної хвороби, ендокардітах, атеросклерозі, ураженнях серця алергічної природи, після імплантації штучних клапанів і ін. Протівосердечние антитіла виявляються в крові хворих на різні форми ревматизму, причому протягом його явно пов'язано з динамікою показників алергії уповільненої типу і зі змінами рівня антитіл. Про це ж свідчать результати експериментальних досліджень, які підтверджують, що протівосердечние антитіла і сенсибілізовані до антигенів серця лімфоцити можуть грубо порушувати функції серця, приводячи до розвитку морфологічних зміні дистрофічного і запального характеру.
Механізм впливу, що ушкоджує імунологічних факторів на серце розкритий далеко не повністю. У зв'язку з цим допускають такі можливі механізми:
- пряму шкідливу вплив протівосердечних аутоантитіл на клітини серця, здійснюване за участю комплементу;
- освіту в рамках механізму алергічних реакцій негайного типу біологічно активних речовин (медіаторів) і пошкодження ними клітин;
- шкідливу дію імунних комплексів «антиген серця - протівосердечное антитіло»;
- шкідливу дію сенсибілізованих лімфоцитів (в рамках механізму ТГЗ). Природно, що в умовах патології нерідко можливі різного роду поєднання механізмів, зокрема, гуморального і клітинного компонентів.
Мішенню, первинного імунного ушкодження серця можуть бути також його судини, котрі піддаються атаці цитотоксичних антитіл або комплексу «антиген-антитіло». При цьому порушується проникність судинної стінки, відбувається утворення тромбів, розвиток набряків, скупчення в околицях судин різного роду клітин і т. Д. До процесу залучаються і скоротливу елементи серця. Крім того, протівосердечние антитіла здатні безпосередньо впливати на мембрани серцевого м'яза, викликаючи їх деполяризацію і активацію комплексом «антиген-антитіло» кальцієвих каналів мембрани міокардіальних клітин. В результаті посилюється витік натрію, що веде до деполяризації м'язових клітин внаслідок шкідливої дії антитіл на мебрану. Порушення іонного балансу клітинної мембрани м'язових клітин загрожує важкими, а іноді і незворотними порушеннями функцій серця.
На закінчення слід сказати, що аутоаллергические реакції серця вельми поширені і супроводжують в тій чи іншій мірі багато захворювань. Механізм цих реакцій складний, неоднозначний і залежить від багатьох факторів. Проблема аутоаллергических реакцій серця, зокрема, розкриття механізму впливу протівосердечних антитіл і сенсибілізованих лімфоцитів на цей орган потребує подальшого дослідження в умовах клініки і експерименту.