II. Ювенільний агресивний пародонтит (11-21 рік):
• локалізована форма (Люп);
• генералізована форма (ГЮП).
III. Швидкоплинний пародонтит дорослих (до 35 років):
• в осіб, що мали Люп або ГЮП в анамнезі;
• в осіб, які не мали Люп або ГЮП в анамнезі
- Згідно з даними епідеміологічних досліджень, в структурі захворювань пародонту АФП займають не більше 5-10%.
- На сьогодні в розвитку АФП найбільш обґрунтована роль мікробних і імунних факторів.
- Основне значення належить Actinobacillus actinomycetemcomitans (A.a.), Prevotella intermedia (P.i.), Porphyromonas gingivalis (P.g.) і ряду інших мікроорганізмів, які відрізняються найбільш високою агресивністю і здатність проникати в тканини пародонту, мікрофлора відрізняється в більшості випадків зниженою чутливістю до антибіотиків.
- АФП характеризується мінімально вираженою запальною реакцією при інтенсивній деструкції кісткової тканини, що пояснює порушення механізмів місцевого імунітету і функціонального стану поліморфноядерних лейкоцитів, тобто системний характер патології, що спостерігають у 75-83% пацієнтів з АФП.
- При цій патології спостерігається відсутність різких змін видового складу мікрофлори пародонтальних кишень при лікуванні хворих з АФП, відносна її стабільність навіть в період ремісії. Отже, резонно говорити про одночасне пригніченні місцевого клітинного імунітету і місцевої неспецифічної захисту у відповідь на впровадження агресивної патогенної мікрофлори. При цьому недостатня активність нейтрофілів щодо А.а. пояснюється їх дефектом, точніше, відсутністю цитохрому-С, тому при взаємодії хемотаксичних рецепторів ПМЯЛ з хемотаксичними молекулами не відбувається «кисневого вибуху» і викиду синглентно кисню, який знищує А.а. З іншого боку, ряд пародонтогенов (зокрема, А.а.) мають захисні властивості проти нормальних лейкоцитів, блокуючи їх хемотоксіческой рецептори.
- Заслуговує на увагу і більш висока частота порушень анатомо топографічних співвідношень тканин пародонта і анатомічної будови зубів у порівнянні з типовими формами пародонтиту: порушення будови передодня порожнини рота, патологія прикусу, супраконтакти і відсутність стирання емалевих горбів відзначають в 2-2,5 рази частіше, а коріння зубів, особливо молярів, у пацієнтів з БПП короткі, трохи зігнуті або прямі, конусовидно сходяться в області верхівок. Ці особливості можуть бути однією з причин прискореної деструкції тканин пародонта при однаковій інтенсивності пошкоджуючого мікробного фактора і в певній мірі визначати прогноз перебігу БПП.
ОСОБЛИВОСТІ КЛІНІЧНОЇ КАРТИНИ
- Атиповість агресивних форм пародонтиту проявляється не тільки віком, в якому вони виникають, а й клінічною картиною.
- Зокрема, рухливість зубів, рентгенологічно і клінічно виявляється різка збиток кістки часто не супроводжуються адекватної запальної реакцією і відбуваються при незначному скупченні м'якого зубного нальоту.
- Така невідповідність має своє пояснення для кожної з форм.
Клінічна картина ПРИ препубертатний агресивних пародонту
- Поширеність цієї форми пародонтиту - 0,84%
- Починається під час або незабаром після прорізування молочних зубів у 2-4 роки
- Повне порушення прикріплення ясен до зубів і важкої деструкції альвеолярної кістки
- Запальні явища і рухливість зубів молочного прикусу дуже виражені. Таке активне начало і протягом процесу обумовлено різко зниженою гуморальної і клітинної захистом
- Захворювання найбільш часто зустрічається у дівчаток після прорізування молочних зубів.
- При локалізованої формі деструкція тканин пародонта протікає не так стрімко, і ця форма захворювання зазвичай добре піддається лікуванню.
- Наслідком генералізованої форми препубертатного пародонтиту може бути втрата всіх молочних зубів прикусу. Генералізована форма нерідко поєднується з підвищеною схильністю дітей загальних інфекційних захворювань (наприклад, отит середнього вуха).