Аденовіруси були виділені з культури клітин аденоїдів (мигдалин) дітей, в яких вони викликали ЦПД. В даний час відомо більше 90 серотипів аденовірусів ссавців.
Структура і хімічний склад. Нуклеокапсид віріона є сферичні частинки діаметром 70-90 нм. Капсид побудований з 252 капсомеров по кубічному типу симетрії. Від 12 вершин ікосаедра відходять отросткі- фібри. Зовнішня оболонка відсутня. Аденовіруси складаються з ДНК і білків.
Геном аденовірусів складається з двунітевой лінійної ДНК з мокулярной масою 20-25 мД. З молекулою ДНК ковалентно пов'язаний внутрішній білок. ініціює реплікацію ДНК. Внутрішні білки в комплексі з ДНК формують серцевину віріона, располо-женную під вершинами капсида.
Антигени. У складі капсида містяться типоспецифічні антігени- глікопротеїнові нитки, які мають гемагглютінірующімі властивостями. Нуклеокапсид віріона є комплементсвязивающім антигеном, ідентичним для різних серотипів адено- вірусів людини.
Культивування і репродукція. Аденовіруси культивують в первинній культурі клітин нирки ембріона людини, лінії клітин Hela, Нер-2 та ін. ЦПД аденовірусів пов'язано не тільки з їх репродукцією, але і прямим токсичною дією.
Аденовіруси адсорбуються на клітинних рецепторах за допомогою на-гою ниток. Депротеїнізація проникли в клітку віріонів починаючи-ється в цитоплазмі і завершується в ядрі, де звільняється ДНК з прикріпленим до неї термінальним білком.
Транскрипція генома і реплікація вірусної ДНК відбуваються в ядрі за допомогою клітинних ферментів. Спочатку синтезуються мРНК кодують синтез вірусоспецифічні ферментів, а потім мРНК, що несуть інформацію про синтез капсидних білків і ниток. Збірка вірусних частинок відбувається в ядрі, де утворюються кристалоподібні включення. У кожній клітині синтезується кілька сотень ві-РУСН частинок. Вихід аденовірусів супроводжується руйнуванням клітини господаря. Цикл репродукції аденовірусів в клітці продолжа-ється 14-24 год.
Патогенез. В організмі людини первинна репродукція аденовірусів відбувається в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів і кишечника, в кон'юнктиві очі і в лімфоїдної тканини. При циркуляції в крові аденовіруси вражають ендотелій судин. Це призводить до ексудативному запалення слизових оболонок, до утворення фібринозних плівок і некрозу. Аденовіруси можуть проникати через плаценту, викликаючи внутрішньоутробні захворювання, аномалії розвитку плода, смертельні пневмонії новонароджених.
Найчастіше аденовіруси викликають гострі респіраторні захворювання (фарингіти, ларингіти, трахеобронхіти). У дітей і у літніх людей можуть розвинутися затяжні форми мелкоочаговой або інтерстиціальної аденовірусної пневмонії. Для аденовірусної інфекції характерно поєднане ураження слизової оболонки і лімфоїдних тканин мигдалин, аденоїдів і кон'юнктиви ока (фарінгокон'юнктівальная лихоманка). Нерідкі випадки епідемічних спалахів кон'юнктивіту одного або обох очей. Кишкові аденовіруси викликають у дітей молодшого віку спалаху гастроентериту. У деяких випадках спостерігаються длитель-ва персистенция аденовірусів в організмі людини і перехід в хронічну форму інфекції (хронічні тонзиліти, гайморити, ангіни та ін.). У дітей можлива алергізація організму, що супроводжується розвитком астматичного бронхіту і ларинготрахеїту. Ряд серотипів аденовірусів індукує пухлини у тварин.
Імунітет. Після перенесення захворювання формується ти-поспеціфіческій гуморальний імунітет, пов'язаний з синтезом антитіл класу IgM і IgG, в носовому секреті виявляються SIgA. Їм-мунітет НЕ тривалий, повторні захворювання спостерігаються у дітей через 8-12 міс. після перенесення первинної інфекції.
Епідеміологія. Джерелом інфекції є хворі з ост-рій або латентної аденовірусної інфекцією. Інфекція передається повітряно-крапельним шляхом. «Кишкові» аденовіруси виділяються з фекаліями і поширюються фекально-оральним шляхом. Аденові-РУСН інфекції частіше вражають дітей у віці від 6 міс. до 2 років. Аденовіруси мають порівняно високу стійкість до дії фізичних і хімічних чинників. Вони здатні длитель-ве час зберігати інфекційність у зовнішньому середовищі, особливо при знижених температурах. Аденовіруси инактивируются через кілька хвилин при температурі вище 56 ° С і при УФ-опроміненні.
Профілактика. Для профілактики і раннього лікування аденові-РУСН інфекцій застосовують лейкоцитарний інтерферон, а також фермент дезоксирибонуклеазу.
У США з успіхом застосовується жива аденовірусна вакцина для імунізації військовослужбовців.
Лабораторна діагностика. Для виявлення вірусного антигену в епітеліальних клітинах слизової оболонки дихальних шляхів застосовують імунофлюоресцентним і імуноферментний методи, а в випорожненнях - іммуноелектронную мікроскопію. Виділення аденовірусів проводиться шляхом зараження чутливих культур клітин з наступною ідентифікацією вірусу в РСК, а потім в ре-акції нейтралізації і РГГА.
Серодиагностика проводиться в тих же реакціях з парними Сивоя-Ротко хворих людей.