Т.Н. Христич, Т.Б. Кендзерская, Буковинський державний медичний університет, м.Чернівці
Абдомінальна ішемічна хвороба - хронічне порушення магістрального і органного кровотоку в басейні черевної аорти та її непарних вісцеральних гілок, яке призводить до виникнення болю, функціональним, органічним і морфологічних змін в кровозабезпечується органах.
Термінологія абдомінальної ішемічної хвороби різноманітна. Існує більше 20 термінів, що визначають даний симптомокомплекс. Найбільш відомі з них: «интермиттирующая анемічних дісперістальтіка», «переміжна ангіосклеротіческая діспрагія», «интестинальная ангіна», «черевна ангіна», «мезентериальная артеріальна недостатність», «хронічна ішемія кишечника», «ішемічна хвороба органів травлення», «абдомінальний ішемічний синдром ». Що стосується сучасної постановки діагнозу, то, згідно з МКХ-10, можливі наступні варіанти: атеросклероз черевної аорти - I70.0, аневризма черевної аорти - I71.4, емболія і тромбоз черевної аорти - I74.0, синдром компресії черевного стовбура черевної аорти - I77.4, судинні хвороби кишечника - К55.
Середня частота ураження непарних вісцеральних артерій черевної аорти наступна: верхня брижова артерія (ВБА) - 30-33%, нижня брижова артерія (НБА) - 21-23%, черевний стовбур (НС) - 17-20%, селезінкова артерія (СА) - 13-16%.
В даний час найбільш детально вивчені методи діагностики і лікування хронічного ішемічного коліту. Зроблені спроби виділення хронічного ішемічного панкреатиту. Проте складнощі, що виникають при проведенні диференціальної діагностики цього захворювання з звичайним хронічним рецидивуючим біліарної-залежним і / або алкогольним панкреатитом, роблять це завдання важкоздійснюваним. Тому в даний час хронічний ішемічний панкреатит (як клінічно самостійний варіант перебігу захворювання) не є загальновизнаним. На сьогоднішній день виділено п'ять варіантів клінічного перебігу хронічної абдомінальної ішемії:
1. Ерозивно-виразковий.
2. Псевдопанкреатіческій.
3. Діскінетіческій.
4. Холецістоподобний.
5. псевдотуморозная.
Причини пізньої діагностики
Н. Buchart-Hansen (1977) встановив, що тільки у
16,6% хворих діагноз хронічної ішемії виставляють після повторних тривалих обстежень, щоб
виключити різні функціональні і органічні захворювання органів черевної порожнини. Абдомінальна ішемічна хвороба зазвичай розглядається як рідко зустрічається і важко діагностується захворювання, хоча основною причиною приблизно 5% всіх смертей в стаціонарі є ішемія кишки.
Абдомінальна ішемічна хвороба зазвичай виникає на тлі інших вкрай важких, небезпечних для життя і більш явно проявляються захворювань (серцевої недостатності, септичного шоку, тромбоемболії, аритмії серця) або при відновленні після великої операції на серці або великих судинах.
Для діагностики абдомінальної ішемічної хвороби не існує будь-яких стандартних специфічних лабораторних досліджень. Пізня діагностика - основна причина смерті пацієнтів з ішемією кишки.
Класифікація
Ішемічна хвороба кишечника - це захворювання людей переважно похилого та старечого віку. У цих вікових групах вона зустрічається в 7 разів частіше, ніж в осіб молодшого віку. Ішемія кишечника обумовлюється зниженням або припиненням його кровопостачання внаслідок порушення припливу або відтоку крові. Кровопостачання тонкої кишки здійснюється з НС і ВБА, ободової кишки - по ВБА та НБА (рис. 1). Відтік крові відбувається за відповідними брижових венах в ворітну вену (ішемія прямої кишки розвивається вкрай рідко через наявність багатої мережі колатералей).
Ішемічну хворобу кишечника поділяють наступним чином:
I. Гостра мезентериальная ішемія:
• неокклюзіонная мезентериальная ішемія
• емболія верхньої мезентериальной артерії
• тромбоз верхньої мезентериальной артерії
• локальна сегментарная ішемія
II. Хронічна мезентериальная ішемія (абдомінальна коліка)
III. Ішемія товстої кишки:
• оборотна ішемічна колонопатія
• тимчасовий виразковий ішемічний коліт
• хронічний виразковий ішемічний коліт, стриктура товстої кишки, гангрена товстої кишки
оклюзійна ішемія
Розрізняють оклюзійну ішемію, викликану зменшенням просвіту екстраорганние судини (артерії, вени), і неокклюзіонную, обумовлену зниженням вісцерального кровотоку на мікроциркулярного рівні. Можлива повна або часткова оклюзія екстраорганние судин. Порушення їх прохідності може бути викликано тромбозом, емболією, зменшенням просвіту судини атеросклеротичної бляшкою, запаленням внутрішньої оболонки судини, здавленням судини ззовні, проростанням в його стінку пухлини і т. Д. Оклюзійна ішемія може розвинутися при атеросклерозі, системних васкулітах, аномалії судини, тромбоз судини , ускладнює серцеву недостатність (СН) та його атеросклеротичних змінах, при тромбоемболії судин у пацієнтів з фібриляцією передсердь, інфарктом міокарда з пристінковий
тромбами, імплантованими клапанами серця і ін. Оклюзія вен розвивається рідше, ніж артерій.
Варіант хвороби, обумовлений атеросклеротичним ураженням мезентеріальних судин, має повільний розвиток, може довго існувати без особливих клінічних проявів, має м'яке перебіг і відрізняється від абдомінальної ішемії, що виникає при деяких вроджених аномаліях розвитку кишечника (мегаколон, хвороба Гіршпрунга, дивертикулез і ін.), Аномалії розвитку непарних гілок абдомінального відділу аорти. Найбільш характерними проявами хронічної ішемії є болі в животі (94%), пов'язані з прийомом великої кількості їжі (88%), втрата маси тіла (78%), пронос (36%), запор (18%), блювота, нудота (33 %), наявність систолічного шуму в епігастральній ділянці (68%). При неефективності лікування виникають іпохондричні стану. Показано, що для профілактики загострення хвороби або переходу її в гостру стадію необхідно уникати швидкого зниження артеріального тиску (АТ), форсований діурез, великого обсягу одноразово прийнятої їжі, охолоджених продуктів харчування. Рекомендується уникати паління, надлишкової маси тіла, нормалізувати рівень глюкози і холестерину сироватки крові. Негативна динаміка в стані здоров'я пацієнтів настає при погіршенні їх серцевої діяльності (поява миготливої аритмії, СН), фізичному стомленні, переохолодженні, переїданні, вживанні деяких лікарських засобів (препаратів дигіталісу, масивних доз діуретиків, швидкодіючих гіпотензивних засобів). Під час загострення хронічної абдомінальної ішемії хворому необхідні консультації лікарів-фахівців, спрямовані на діагностику і лікування можливого розвитку некротичного ураження стінки кишечника, гострого панкреатиту, перитоніту, кишкових кровотеч, що виникли на тлі гострих виразок та ерозій, шлунково-кишкової кровотечі (рис. 2) .
В період загострення хвороби припиняється пероральне харчування пацієнта, внутрішньовенно вводяться ізотонічний розчин натрію хлориду і розчин глюкози, регулюється рівень артеріального тиску і об'єм циркулюючої крові. При цьому суворо контролюються рівень електролітів і креатиніну в сироватці, показники гематокриту, обсяг добового діурезу, визначаються діастаза крові та сечі, амінотрансфераза, білірубін та інші життєво важливі біохімічні параметри. У цей період рекомендується уникати можливості розвитку кишкової інфекції, сепсису, гемолізу, гіперкоагуляції.
Неокклюзіонная ішемія
Неокклюзіонная ішемія виникає при зниженні серцевого викиду, гіпотензії, гіповолемії, дегідратації, спазмі органного судини. Вона розвивається при застійної СН, гіпертонічній хворобі, цукровому діабеті (ЦД), масивній кровотечі, особливо внаслідок травматичного пошкодження органів черевної порожнини, інфекційних захворюваннях і ін. При розвитку СН серцевий викид зменшується, що призводить до зниження кровотоку в ШКТ (рис. 3) . Крім того, при цьому спостерігаються гіперактивність симпатичної нервової системи і надмірне утворення ангіотензину II, який викликає скорочення вісцеральних кровоносних судин. Пацієнти з СН часто отримують серцеві глікозиди, що зменшують брижове кровообіг і одночасно стимулюють периферичний вивільнення катехоламінів.
До інших препаратів, що застосовуються у пацієнтів з СН, відносяться сечогінні засоби, що сприяють виникненню гіповолемії, і β-адренергічні блокатори, які, скорочуючи судини, також призводять до зниження брижєєчного кровообігу. Ці загальні циркуляторні та фармакологічні засоби викликають стійке зниження кровотоку в кишці, що надалі прогресує і супроводжується розвитком симптоматичної ішемії кишки, яка вимагає госпіталізації пацієнта.
Симптоми ішемії кишки на цій стадії захворювання включають постійну глибокий біль в животі, гіпотензію, кривавий стілець і діарею. Будь-яких специфічних стандартних лабораторних досліджень при ішемії кишки не існує, хоча при оглядовій рентгенографії органів черевної порожнини можна виявити ознаки набряку стінки кишки. При наявності показань обов'язково виконують мезентеріальних артеріографію, яка допомагає виявити ознаки недостатності кровообігу в ураженому відділі кишки. Щоб врятувати пацієнта на цій стадії неокклюзіонной ішемії кишки, необхідно якомога раніше поставити точний діагноз і почати активне лікування, спрямоване на поліпшення брижових кровообігу із застосуванням вазодилататорів. Якщо діагноз вчасно не поставлений, то повільно і неухильно наближається необоротна фаза ішемії кишки, і протягом декількох днів пацієнт може померти.
При прогресуванні патологічних змін ішемічна гіпоксія руйнує епітеліальний шар кишки, починаючи з верхівок ворсинок. Одночасно ішемічна гіпоксія викликає виражену запальну реакцію слизової оболонки з хемотаксисом і міграцією нейтрофілів, утворенням активних окислювачів і ряду інших токсичних речовин і придушенням природних механізмів захисту. При розвитку інфаркту слизової оболонки кишки починається всмоктування з просвіту кишки її токсичного вмісту.
У пацієнтів похилого віку з ішемією кишки, які страждають СН, розвиток гнійно-септичних ускладнень призводить до перитоніту, необоротного шоку і смерті. Летальність пацієнтів, яким не вдалося своєчасно поставити діагноз неокклюзіонной ішемії кишки і розпочати відповідне лікування, досягає 90%.
Запідозрити абдоминальную ішемічну хворобу у пацієнта з болем у животі дозволяють деякі клінічні особливості. При гострому початку болів в животі у осіб похилого віку, у яких є важкі захворювання серцево-судинної системи, при диференціальної діагностики необхідно перш за все думати про можливу ішемії кишки. Болі при цьому часто досить інтенсивні, локалізуються в околопупочной області, однак не супроводжуються захисним напругою м'язів передньої черевної стінки при пальпації живота. Різке поява болю в животі передбачає тромбоемболію, в той час як повільний розвиток болів пов'язано з ішемією кишки, викликаної поступової окклюзией судин тромбами або різними неокклюзіоннимі станами.
Лабораторна діагностика
Лабораторні показники при даному захворюванні неспецифічні. За допомогою загальноприйнятих біохімічних методів дослідження функціонального стану печінки визначають порушення співвідношення білкових фракцій, зниження кількості альбумінів і підвищення вмісту глобулінів, в деяких випадках - збільшені показники АЛТ.
Копрологическое дослідження дозволяє визначити наявність в калі хворих великої кількості слизу, нейтрального жиру, неперетравлених м'язових волокон, сполучної тканини.
Проба з D-ксилозой дозволяє встановити стан абсорбції в проксимальному відділі тонкої кишки.
При гістологічному дослідженні біоптатів виявляють набряк власної пластинки слизової оболонки, зменшення кількості крипт, розвиток ділянок фіброзу, дилатацію та ангіоектазію судин підслизового шару. Свідченням дифузного хронічного коліту є вогнищеві лімфоїдної-клітинні інфільтрати в поверхневих шарах слизової оболонки і підслизового шару.
Проблемні і невирішені питання
На наш погляд, проблема, пов'язана з даною патологією, багатопланова і на сьогоднішній день актуальна:
• зростання серцево-судинної патології при відсутності належного лікарського контролю призводить (на тлі зміненого раціону) до зростання ускладненого її течії, в тому числі і до тромбоемболій;
• проблема діагностики абдомінальної ішемічної хвороби як на ранньому (догоспітальному), так і на госпітальному етапі;
• на госпітальному етапі - відсутність відповідного обладнання і підготовлених фахівців з можливістю цілодобового, невідкладного проведення необхідних досліджень, і при необхідності - хірургічного радикального втручання.